（4）慢性痛风石性痛风。痛风石是尿酸盐结晶沉积在关节内或关节周围组织，逐渐增多，形成突出于皮肤表面的黄白色结节。全身器官除脑部外，都可能有尿酸盐结晶沉积而形成痛风石。痛风石不一定疼痛，但最后可导致关节变形，影响外观及功能。
（5）痛风肾。痛风肾是痛风特征性的病理变化之一，是由高尿酸血症导致尿酸结晶沉积在肾脏所致，实际上包括尿酸盐肾病和尿酸性肾病两种病变。前者是指尿酸盐结晶沉积在肾脏问质所导致的病变，后者是指在肾集合管内有尿酸盐结晶沉积，比较少见，主要存在于恶性肿瘤、血液病等导致的急性尿酸生成过多和（或）尿酸排出过多的患者。两者均可引起肾脏的损害，最后导致肾功能衰竭，危及生命。
痛风可分为原发性痛风和继发性痛风两大类。原发性痛风除少数由于遗传因素导致体内某些酶缺陷外，大多都病因不明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等症。继发性痛风多继发于白血症、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等症。某些药物如呋塞米（速尿）、乙胺丁醇、水杨酸类及烟酸等，均可引起继发性痛风。此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可导致继发性痛风。临床诊疗中习惯把“原发性”省略，我们通常所说的“痛风”一般都指原发性痛风。
痛风发病的主要诱因是暴饮暴食，尤其是大量食用富含嘌呤的食物。所谓高嘌呤饮食主要与食物中嘌呤的含量和进食的总量有关，如豆制品中嘌呤含量虽不是最高的，但如进食过多也会诱发痛风。因此，不管食物中嘌呤含量是多少，适度进食才能减少痛风的发病率。其他诱因包括酗酒、创伤、外科手术、过度疲劳、精神紧张、受寒、服用某些药物（包括长期应用利尿药、吡嗪酰胺、水杨酸类药物以及降尿酸药物使用之初等）、食物过敏、饥饿、关节局部损伤、感染、遭受湿冷、穿鞋紧、走路多等。
痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。其主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及反复发作的痛风石沉积、痛风性关节炎等。症状为：突发关节红肿、疼痛剧烈，累及肢体远端单关节，特别是第一踱趾关节多见，常于24小时左右达到高峰，数日至数周内自行缓解。上述症状可反复发作，间歇期无明显症状，皮下可出现痛风石结节。随病程延续，受累关节会持续性肿痛，活动受限，出现有肾绞痛、血尿、排尿有结石、夜尿增多等症状。
痛风是一种先天性代谢缺陷性疾病。调查显示，约10％～25％的痛风患者有家族史；在痛风患者的近亲中，患有高尿酸血症者可占10％～25％。这就是说，痛风是可以遗传的。痛风遗传缺陷的本质和其他遗传性疾病一样，主要是基因突变。基因存在于人的细胞染色体上，它携带有遗传密码，对蛋白质及酶的合成起控制作用，从而影响机体的新陈代谢。痛风就是由于控制尿酸生成的一些酶的基因发生了突变，从而导致尿酸生成增多。痛风的遗传方式一般是常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传，部分则为性联遗传，即x连锁隐性遗传。痛风是否是终身性疾病
痛风与糖尿病一样，属于终身性疾病。痛风属于遗传缺陷引起的代谢性疾病，与饮食中蛋白质含量、生活习惯等因素密切相关，就目前的医学发展水平而言，痛风还不能彻底根治。临床上对痛风的治疗既要及时控制痛风性关节炎的急性发作，又要兼顾长期治疗高尿酸血症，以预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害。但是，痛风是一种可以被有效控制的疾病，关键是做到坚持不懈地自我保养，辅以合理的药物治疗，使血尿酸保持在正常范围，并使痛风发作次数减少到最低限度，尽量延长痛风的间歇期，做到带病延年，与正常人一样的学习、工作和生活。
痛风是一种代谢紊乱病，具有一定的遗传倾向，因此对于家族中有痛风史的人，应注意患有痛风的可能。除先天因素外，后天的因素也对痛风发生有很大的影响，从各方面分析，以下人群容易患痛风：
（1）从性别上来说，男人比女人易患痛风，男女发病比例为20：1。而且，女性患痛风的时间几乎都是在绝经以后，这可能与卵巢功能及性激素分泌的改变有一定的关系。
（2）从年龄上来说，年龄大的人比年轻的人易患痛风，通常痛风的发病年龄在45岁左右。不过，由于近年来人们生活水平普遍提高，营养过剩，运动减少，痛风正在向低龄化发展。现在30岁左右的痛风患者也很常见。
（3）从体重上来说，肥胖的中年男性，尤其是不爱运动、进食肉类蛋白质较多、营养过剩的人更易患痛风。
（4）从职业上来说，企事业干部、军人、教师、私营企业主等社会应酬较多和脑力劳动者易患痛风。
（5）从饮食上来说，进食高嘌呤饮食过多的人易患痛风，贪食肉类的人比素食的人易患痛风。另外，酗酒的人也易患痛风。
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