（二）肾脏损害
1.发生机制肾脏是多种抗结核药品的主要排泄器官。肾血管丰富，药品通过肾小管分泌或排泄，或药品与水分一起再吸收，使肾小管细胞内药品浓度远高于其他器官及组织；肾皮质细胞表面增大，易成为抗原抗体复合物的沉积场所。动物实验证实，氨基糖苷类药晶与肾组织有特殊的亲和力，尤其在肾皮质内有较高浓度的聚集，其浓度比血药浓度高10—50倍。肾毒性与药品的聚集量及疗程成正比，主要引起肾近曲小管上皮细胞受损，从而影响其功能，甚至导致细胞死亡。
卡那霉素使用后可引起肾脏的病理改变，主要在肾小管及间质。肾小管上皮细胞有不规則增生。某些部位可能有坏死，间质水肿，但肾小球无明显病变。
利福平可引起间质性肾炎，在肾小球基底膜处可找到沉积的抗体或抗原抗体复合物，可能与免疫机制有关。利福平所致的肾毒性如间质性肾炎，偶可引起急性肾衰竭，多见于间歇用药者，间质性肾炎常伴有发热、肌痛、皮疹、嗜酸性粒细胞增多症。
2.临床表现肾毒性最早表现为蛋白尿、管型尿。此时尿量可无明显改变，可无明显症状和体征；继而尿中出现红细胞，并发生尿量改变（增多或减少）、尿pH改变（大多自酸性转为碱性）、氮质血症、肾功能减退、尿钾排出增多等。一般于给药3—6天后发生，停药后5天内消失或逐渐恢复。少数患者可出现急慢性肾衰竭等。
对于肾功能不全、肾功能减退以及老年人等，使用主要经过肾脏排泄的药品，如氨基糖苷类药品、乙胺丁醇、氟喹诺酮类药品均应适当减量。
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