冠状动脉心肌桥因长时间的血管收缩性压缩及冠状动脉血流重建可引起血管内皮结构与功能损伤,从而导致冠状动脉舒张不良,同时也是发生冠状动脉痉挛的基础。1984年Grover和Mancici报道了心肌桥患者在心脏起搏过程中发生了肌桥段冠状动脉痉挛,之后不断有心肌桥合并冠状动脉痉挛性心绞痛及急性心肌梗死等急性心脏事件的报道,其中部分病例经过麦角新碱或乙酰胆碱激发试验证实了痉挛部位位于肌桥段血管且与心电图定位诊断一致。但上述报道均为个案。向定成等于2008年报道了在以胸痛、胸闷为主要症状的患者中,对冠状动脉造影所发现的连续26例心肌桥患者进行了乙酰胆碱激发试验,其中21例患者诱发出典型的节段性冠状动脉痉挛。同时检测的内皮细胞功能结果显示,心肌桥合并痉挛的患者存在更加严重的内皮细胞功能紊乱,主要表现为ET-1水平的显著升高而NO水平的显著降低;而血管内超声发现,心肌桥患者的血管内膜本身存在严重的发育缺陷,导致了肌桥段血管的平滑肌细胞存在较高的易激惹性,从而容易发生冠状动脉痉挛。因此,向定成等率先提出了心肌桥可通过损伤血管内皮、引起血管内皮舒缩功能障碍以及动脉粥样硬化等机制增加冠状动脉痉挛发生风险,故应将心肌桥纳入冠状动脉痉挛的危险因素。近期越来越多的文献支持上述观点。
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