4.病毒性腹泻的发病机制轮状病毒肠炎患几十二指肠黏膜活检显示小肠绒毛变性；柱状上皮细胞脱落，由隐窝中上移的立方形上皮细胞所代替；刷状缘不规则；上皮细胞间和固有膜有淋巴细胞和中性多核细胞浸润。由于病变细胞的双糖酶，特别是乳糖酶活性降低，数量减少，使肠腔内糖类分解和吸收障碍，实验证明轮状病毒肠炎患儿粪便中糖含量较正常儿童增高，随病情好转而逐渐恢复正常。糖类物质积聚在肠腔可使肠腔渗透压升高，导致间质液渗入肠腔形成渗透性腹泻。
5.肠道真菌病发病机制白色念珠菌是本病的病原，寄生在正常人口腔、胃肠道、阴道和皮肤等部位。当机体因疾病或药物而致免疫力降低，特别是细胞免疫功能低下时，或因抗生素、激素、免疫抑制药、抗肿瘤药物、放射治疗等的广泛应用，使局部菌群受到抑制时，念珠菌即大量增殖，产生局部病变，甚至引起全身播散。肠道念珠菌病的重要表现为腹泻和腹绞痛。
6.寄生虫性腹泻的发病机制
（1）梨形鞭毛虫：滋养体的吸盘主要贴附在十二指肠与空肠黏膜上，并产生机械性刺激，引起小肠黏膜上皮细胞微绒毛变短和增厚，固有膜炎症细胞浸润，呈局灶性充血、水肿等急性炎症反应，尤以隐窝部更为明显。大量鞭毛虫寄生（每克粪便5000个虫卵以上）可引起结肠黏膜坏死，形成浅表溃疡。当机体防御功能减退，丙种球蛋白减少，尤其肠道SIgA缺乏时，病情常加重，且易转为慢性。梨形鞭毛虫偶尔可侵入胆管与胆囊，引起胆道感染。
（2）阿米巴原虫：阿米巴侵袭大肠引起的病变主要在右侧结肠，表现为肠炎或痢疾，易复发而变为慢性，或成为无症状的带包囊者。原虫可由肠壁经血液-淋巴侵袭其他器官组织，引起肠外阿米巴感染，其中以阿米巴肝病最为常见。
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