晕厥和心脏骤停事件主要发生在30～40岁之间，心脏骤停也能发生在新生儿期和儿童期。发热可以触发Brugada综合征患者发生心脏骤停。Brugada综合征患者猝死的危险分层具有主要的临床意义。植入ICD是防止患者发生猝死的唯一有效的治疗。与长QT综合征一样，目前尚没有资料表明Brugada综合征家族史对患者的心脏事件有预测价值。但有Brugada综合征特征性心电图表现、而无症状、无家族史的患者，发生猝死的危险性并不一定低。另外，Brugada综合征发生心脏性猝死患者家族猝死的危险性并不一定增加。自发Ⅰ型Brugada波的患者，要比药物激发试验诱发Ⅰ型Brugada波患者的预后差。有晕厥和心电图自发ST段抬高者，比不伴上述表现者心脏骤停事件的发生率高6倍。
电生理检查在Brugada综合征中的作用尚存争议。一些学者认为电生理检查有助于危险分层，另一些学者并未能证实上述作用。电生理检查的阳性预测值（23％）较低，3年随访时的阴性预测值较高（93％）。Priori等报道电生理检查预测患者发生心脏骤停的准确性较低。Priori等提出，症状和心电图等无创检查可以替代电生理检查有助于更准确地进行危险分层。
由于已确定的Brugada综合征的相关基因仅有1种，因而基因缺陷预测患者临床后果价值方面的信息尚不充足。SCN5A基因突变并不能用于识别心脏事件高危患者。Brugada患者的快频率多形性室速或室颤引起的心脏性猝死多发生在安静状态下或睡眠中，其动态心电图通常没有室性早搏或非持续性室速。因而，此类患者的治疗主要是针对心脏骤停。
儿茶酚胺敏感性室速以体力活动或情绪应激相关的室性心律失常为特征，通常静息心电图没有有助于诊断的异常表现。患者的初发症状通常出现在儿童时期，尽管也有晚发病例的报道。儿茶酚胺敏感性室速以常染色体显性或隐性遗传为主。大约半数染色体显性遗传患者由编码心脏Rynadine受体（RyR2）的基因突变所致。Rynadine受体负责肌浆网钙离子释放。编码降钙素（CASQ2）基因突变与隐性遗传有关，降钙素是肌浆网存储蛋白。
由于儿茶酚胺敏感性室速患者的数量较少，尚无法对患者进行猝死危险分层。绝大多数临床研究表明，p阻滞剂治疗有效。有室颤病史的患者属于猝死高危患者，建议在应用p阻滞剂治疗的基础上，植入ICD。患者在服用8阻滞剂治疗的同时仍反复发作的持续性室速，血流动力学稳定的室速，或晕厥（不仅由室速引起），应视为猝死的高危患者。这些患者应植入ICD预防猝死。而且，儿茶酚胺敏感性室速患者进行电生理检查的意义不大，因此类患者发生的室速不能由程序刺激诱发。室上性和室性心律失常通常均由运动试验诱发。运动试验过程中，在持续性室速发作之前，常出现单个室性早搏。试验过程中，短阵室速持续时间延长，而变为持续性室速。QRS电轴正负逐波交替的室速（双相性室速）是儿茶酚胺敏感性室速的特征。儿茶酚胺敏感性室速常表现为不规则的多形性室速或室颤。p阻滞剂通常能有效防止晕厥的发生，尽管运动试验仍能诱发室速。如果患者在服用p阻滞剂治疗时，仍发生晕厥，应植入ICD治疗。
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