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书       名 :
著       者 :
出  版  社 :
I  S  B  N:
文献来源:
出版时间 :
肿瘤生物学导论
0.00    
图书来源: 浙江图书馆(由图书馆配书)
  • 配送范围:
    全国(除港澳台地区)
  • ISBN:
    9787030405227
  • 作      者:
    许兴智,朱卫国,詹启敏主编
  • 出 版 社 :
    科学出版社
  • 出版日期:
    2014
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编辑推荐
  《肿瘤生物学导论》内容丰富、易懂,兼顾基础研究、临床及预防,可作为生物类、医学类本科生和研究生的肿瘤生物学入门书,可供从事癌症研究的科研人员、临床肿瘤与放射治疗科的医护人员参考使用,也可作为大众普及癌症基础知识和预防手段的参考书。
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作者简介
  许兴智博士,首都师范大学教授、博士生导师,DNA损伤应答北京市重点实验室主任,国家自然科学基金学科评审专家组成员,北京市细胞生物学学会常务理事,DNA Repair编委。1992年本科毕业于上海医科大学,1992-1994年在上海第八人民医院任普外科住院医师,1998年硕士毕业于新加坡国立大学,1999年博士毕业于美国University of South Carolina医学院,2000-2004年在耶鲁大学医学院做博士后,2004-2006年在美国的希望之城国家医学中心/Beckman研究所任Beckman Fellow,2005年到首都师范大学任现职。长期从事肿瘤生物学(DNA损伤应答领域)的研究和教学,2006年以来主持国家自然科学基金重点项目、973课题等6项,发表SCI论文50篇。
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内容介绍
  《肿瘤生物学导论》由国内从事肿瘤生物学研究和教学的专家、学者撰写,以癌症十大特征为主线,用通俗易懂的语言阐述癌症发生发展和转移的分子机理及癌症诊断、治疗及预防的生物学基础,充分诠释了“大多数癌症是可以预防的”这个观点。
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精彩书评
  ★本书的较大特色是以Douglas Hanahan和RobertA Weinberg教授于2011年提出的、经典而又全面的癌症十大特征为主线,深入浅出地介绍癌症发生发展和侵袭转移的分子机理,同时简要介绍了癌症病因、诊断和治疗的研究进展。这是一本非常适合于生物医学类本科生、研究生以及广大科研人员的肿瘤学入门教程,同时也是广大民众普及抗癌知识和防癌手段的不可多得的高级科普读本。
  ——强伯勤中国医学科学院基础医学研究所研究员,中国科学院院士
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精彩书摘

  第1章  癌症与人类健康
  1.1  癌症已经成为人类健康的最大威胁
  1.1.1  癌症概述
  肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种,恶性肿瘤就是癌症。良性肿瘤可以长得非常大,挤占其所在的健康器官和组织,但它们不能转移到身体的其他部位,这些肿瘤很少危及生命。癌症是对200多种疾病的总称。虽然癌症有许多种,但是所有癌症均始于正常细胞的失控性生长。我们的身体由万亿个细胞组成。这些正常细胞以一种有序的方式生长、分裂、增殖或死亡。在一个人生命的最初几年中,细胞分裂速度较快,促进个体成长。成为成年人后,大多数细胞不再分裂;如果有分裂增殖,那是更换衰老或死亡的细胞。癌症开始吋,身体的一部分细胞出现生长失控。肿瘤细胞生长是不同于正常细胞的,癌细胞变得长生不老或者永生化,并且形成新的、不正常的细胞。癌细胞经常会进入体内的血管或淋巴管而迁移到身体的其他部位,落地生根,并形成新的癌灶,这一过程称为癌症转移。这是正常细胞和良性肿瘤细胞所不能做的事。失控性生长和转移是正常细胞转变成癌细胞的核心特征。
  癌症可能会扩散到机体的任何部位,但是其命名总是以它开始的地方(原发病灶)冠名。例如,乳腺癌已扩散到肝脏,被称为转移性乳腺癌,而不是肝癌;同样,前列腺癌已经扩散到骨头,被称为转移性前列腺癌,而不是骨癌。不同类型的癌症可以表现得非常不同。例如,肺癌和皮肤癌是非常不一样的,它们以不同的速率增长,应采取不同的治疗方法。即便是在同一个肿瘤内,其中的细胞表型也不尽相同。这就是为什么癌症治疗需要个性化的原因之一。
  所有癌症都是由于控制细胞生长和分裂的基因功能异常而导致的。只有约5%的癌症是显著遗传性的,也就是说,单一遗传的基因变异赋予个体一种或多种特异性癌症发展的高危险性。从另一个角度来说,绝大多数癌症不是源于遗传了变异的基因,而是在人的一生中,基因受损伤而导致了癌症。因此,正常细胞变成癌细胞是因为DNA(脱氧核糖核酸)损伤所致。DNA存在于每一个细胞,并主导所有的细胞活动。细胞基因组DNA持续不断受到各种各样的内在因子和外在因子的攻击而损伤,平均每天每个细胞发生超过6.8万次的DNA损伤事件!内部因素(如激素或细胞内的营养物质代谢)或外部因素(如烟草、化工和过度暴露在阳光下)可能会导致遗传物质的损伤。幸运的是,人类细胞已经进化出一套高效的DNA修复系统。在正常细胞中,损伤的DNA要么被修复,要么诱导细胞死亡。修复差错则导致基因变异(如基因点突变、缺失或易位),基因变异的积累促进基因组不稳定性的发生,最终触发细胞的癌变(详细见第11章)。DNA修复能力的下降导致细胞癌变。而在癌症晚期,癌细胞往往有增强的DNA修复能力(错误倾向的修复),导致细胞的耐药。
  ……

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目录
.
前言
第1章癌症与人类健康
1.1癌症已经成为人类健康的最大威胁
1.1.1癌症概述
1.1.2美国癌症现状
1.1.3我国癌症现状
1.1.4全世界癌症现状
1.2癌症治疗已经成为社会的最大负担
1.3癌症已经成为家庭的最大恶魔
1.3.1对个人的折磨
1.3.2对家庭的折磨
1.4征服癌症已经成为人类最迫切的期待
主要参考文献
第2章肿瘤病因
2.1化学因素
2.1.1主要化学致癌物
2.1.2化学因素导致癌症的机制
2.2物理因素
2.2.1致癌的几种辐射因素
2.2.2辐射与癌症发生的关系
2.2.3辐射致癌的分子机制
2.2.4其他物理致癌因素
2.2.5物理致癌的预防
2.3生物因素
2.3.1病毒
2.3.2细菌
2.3.3其他微生物
2.3.4微生物感染导致癌症的机制
2.3.5人类抗癌过程中的教训
2.4遗传因素
2.4.1遗传原理
2.4.2肿瘤癌变的“二次打击学说”
2.4.3癌基因和抑癌基因
2.4.4遗传危险性:其他基因和因素
主要参考文献
第3章癌细胞特征之一——持续增殖
3.1细胞增殖正常调控
3.1.1细胞增殖与组织稳态
3.1.2细胞增殖与细胞分化
3.1.3细胞增殖与细胞死亡
3.2癌细胞持续增殖——肿瘤恶性表型的基础
3.2.1持续增殖与癌细胞浸润生长
3.2.2持续增殖与癌细胞转移
3.3癌细胞持续增殖的元素
3.3.1细胞周期异常与持续增殖
3.3.2细胞凋亡异常与持续增殖
3.3.3细胞分化异常与持续增殖
主要参考文献
.xii.第4章癌细胞特征之二——规避生长抑制
4.1肿瘤细胞规避RB和p53介导的生长抑制
4.1.1规避生长抑制(evading growth suppression)与肿瘤抑制蛋白
4.1.2RB与规避生长抑制
4.1.3p53与规避生长抑制
4.2肿瘤细胞规避接触性抑制
4.3肿瘤细胞规避TGFβ介导的生长抑制
4.3.1TGFβ信号转导通路
4.3.2TGFβ作为肿瘤抑制信号
4.3.3规避TGFβ介导的生长抑制作用
4.3.4TGFβ对肿瘤发生与发展的促进作用
4.3.5TGFβ靶向治疗:机遇与挑战
主要参考文献
第5章癌细胞特征之三——规避免疫攻击
5.1机体产生针对肿瘤的免疫应答
5.1.1免疫系统的“免疫监视”功能
5.1.2肿瘤抗原
5.1.3抗肿瘤免疫效应机制
5.2肿瘤通过多种机制规避免疫攻击
5.2.1下调肿瘤抗原或MHC分子的表达
5.2.2缺乏共刺激信号
5.2.3产生免疫抑制性分子
5.2.4招募与诱导具有免疫抑制特性的细胞
5.3免疫干预为肿瘤治疗提供新的选择
5.3.1被动免疫治疗
5.3.2肿瘤的主动免疫治疗
主要参考文献
第6章癌细胞特征之四——永生化复制
6.1端粒的结构与功能
6.1.1染色体末端复制问题
6.1.2端粒与端粒酶的发现
6.1.3端粒的结构与功能
6.2端粒酶的结构、功能与调控
6.2.1端粒酶的结构
6.2.2端粒酶活性调控
6.2.3端粒酶的功能
6.3细胞衰老与永生化
6.3.1细胞衰老与生物进化
6.3.2衰老细胞的特征
6.3.3细胞衰老的标志
6.3.4细胞衰老的原因
6.3.5细胞衰老的调控
6.3.6细胞衰老的重要性
主要参考文献
.xiii.第7章癌细胞特征之五——促瘤炎症反应
7.1对肿瘤与炎症关系的认识
7.2肿瘤相关炎症类型及一般作用机理
7.3肿瘤发生过程中参与的免疫细胞
7.4炎症促进肿瘤的作用
7.5肿瘤相关的预炎因子
7.5.1肿瘤坏死因子
7.5.2白细胞介素1和白细胞介素6
7.5.3趋化因子
7.6促肿瘤细胞因子的信号
7.7DC细胞在炎症引起肿瘤中的作用
7.7.1耐受性DC及其对肿瘤诱导免疫抑制的作用
7.7.2调节性DC细胞(树突状细胞)
7.8调节性T细胞在肿瘤中的作用
7.8.1调节性T细胞
7.8.2Treg在癌症中的作用
主要参考文献
第8章癌细胞特征之六——新生血管与新生淋巴管生成
8.1新生血管生成及其在肿瘤中的作用
8.1.1新生血管生成与肿瘤发生
8.1.2新生血管生成与肿瘤转移
8.2肿瘤新生血管生成的分子调节机制
8.2.1血管生成促进因子
8.2.2内源性血管生成抑制因子
8.3周细胞在肿瘤新生血管生成中的作用
8.3.1周细胞的组织学概述
8.3.2周细胞招募的调控机制
8.3.3周细胞与肿瘤新生血管发生
8.3.4周细胞与抗肿瘤新生血管治疗
8.3.5小结
8.4骨髓来源细胞对新生血管生成的调节作用
8.4.1骨髓来源的免疫细胞在肿瘤新生血管生成中的作用
8.4.2血管内皮祖细胞在肿瘤新生血管生成中的作用
8.5肿瘤新生淋巴管生成
8.5.1新生淋巴管的来源
8.5.2淋巴管的结构与功能
8.5.3肿瘤新生淋巴管生成在肿瘤生长和浸润中的作用
.xiv.8.6肿瘤新生淋巴管生成的分子调控机制
8.6.1肿瘤新生淋巴管生成促进因子
8.6.2肿瘤新生淋巴管生成抑制因子
8.6.3肿瘤新生淋巴管生成与淋巴转移
8.7小结
主要参考文献
第9章癌细胞特征之七——细胞代谢失控
9.1肿瘤细胞的能量代谢
9.1.1Warburg 效应
9.1.2肿瘤细胞的线粒体呼吸
9.2肿瘤细胞的生物大分子合成
9.2.1核酸的合成
9.2.2脂肪酸的合成
9.2.3谷氨酰胺的代谢
9.3肿瘤细胞的氧化还原平衡
9.3.1自由基的形成
9.3.2细胞抗氧化作用
9.3.3氧化还原环境的维持
9.4小结
主要参考文献
第10章癌细胞特征之八——规避细胞凋亡
10.1细胞凋亡的关键蛋白
10.1.1半胱氨酸蛋白酶家族
10.1.2Bcl2蛋白家族
10.1.3IAP蛋白质家族
10.2细胞凋亡的信号调控
10.2.1受体介导的细胞凋亡
10.2.2内源的细胞凋亡途径
10.3Bcl2家族蛋白与细胞色素c释放的调控
10.3.1转录水平的调节
10.3.2磷酸化的调节
10.3.3蛋白切割的调节
10.3.4细胞内的转移定位、构象变化和寡聚化的调节
10.3.5Bax或Bak寡聚化形成的通道能引起细胞色素c释放
10.4细胞程.性死亡与肿瘤
10.4.1肿瘤细胞的凋亡异常
10.4.2肿瘤干细胞的抗凋亡机制
10.4.3肿瘤微环境中效应T细胞的过度凋亡
10.5细胞凋亡与肿瘤的治疗
10.5.1Fas/FasL与疾病的治疗
10.5.2TRAIL与肿瘤治疗
10.5.3Bcl2蛋白小分子抑制剂与肿瘤治疗
10.6小结
主要参考文献
.xv.第11章癌细胞特征之九——基因组不稳定及突变
11.1基因组不稳定性的获得
11.1.1基因变异
11.1.2染色体结构的变异
11.1.3染色体型改变
11.1.4端粒变异
11.1.5表观遗传变异
11.2基因组稳定性的维持
11.2.1基因组稳定性的维持——DNA损伤应答
11.2.2基因组稳定性的维持——端粒保护
主要参考文献
第12章癌细胞特征之十——浸润和转移
12.1癌浸润能力的获得
12.1.1肿瘤发生上皮间质转化与细胞连接结构的丧失
12.1.2肿瘤细胞向细胞外基质分泌蛋白水解酶
12.1.3肿瘤细胞与基质之间的黏附力降低
12.2肿瘤转移的生物学机制
12.2.1肿瘤转移的“种子土壤”学说
12.2.2肿瘤转移的物理过程
12.2.3肿瘤干细胞与肿瘤转移
12.2.4调控肿瘤转移的信号通路
12.3肿瘤在远端组织中的定殖
12.4肿瘤的归巢
12.5肿瘤的微小转移灶形成
12.6肿瘤转移的抑制
12.7展望
主要参考文献
.xvi.第13章肿瘤诊断
13.1病史及查体
13.1.1病史询问
13.1.2体格检查
13.2实验室检查
13.3内窥镜检查
13.4影像学检查
13.4.1超声成像检查
13.4.2X射线成像检查
13.4.3X射线计算机断层扫描
13.4.4磁共振
13.4.5核医学
13.5病理学检查
13.5.1手术中施行的活体组织检查
13.5.2常规组织病理学检查
13.5.3特殊组织病理学检查
13.5.4细胞学检查
13.5.5尸体病理学检查
13.6肿瘤分期
主要参考文献
第14章肿瘤治疗
14.1肿瘤外科治疗
14.1.1肿瘤外科治疗的历史
14.1.2肿瘤根治性手术
14.1.3肿瘤姑息性手术
14.1.4肿瘤的器官保留及重建手术
14.2肿瘤化学药物治疗
14.2.1化学药物治疗的概况
14.2.2化疗药物的分类及作用原理
14.2.3肿瘤术前及术后辅助化疗
14.2.4化疗药物的不良反应
14.3肿瘤放射治疗
14.3.1放射治疗概况
14.3.2放射治疗的基础理论
14.3.3放射治疗在临床中应用
14.3.4放射治疗的不良反应
14.4肿瘤内分泌治疗
14.4.1肿瘤内分泌治疗概况
14.4.2肿瘤内分泌治疗的临床应用
14.5肿瘤靶向治疗
14.5.1肿瘤靶向治疗概况
14.5.2肿瘤抗体药物的靶向治疗
14.5.3肿瘤小分子药物的靶向治疗
14.6基于表观遗传学的肿瘤治疗
14.6.1基于肿瘤表观遗传的肿瘤治疗
14.6.2自噬与肿瘤治疗
主要参考文献
第15章癌症预防
15.1避免吸烟可以预防癌症
15.2合适的饮食和运动可以预防癌症
15.3接种肿瘤疫苗预防癌症
15.4定期体检可以早期发现癌症
15.5了解预防方法和个人的患癌风险有助于预防癌症
.xvii.主要参考文献
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