颅腔与椎管之间，或颅内各间腔之间的压力差是脑疝形成的基础。因颅骨不具有弹性，小脑幕和大脑镰也较坚硬，当颅内某一分腔压力增高到一定程度，势必推挤脑组织通过一些空隙至压力较低的部位，从而产生脑疝。疝出脑组织压迫邻近的神经、血管等组织结构，引起相应组织缺血缺氧，造成组织损伤功能受损。概括而言有以下机制：
（1）神经受压或牵拉：脑疝压迫或牵拉邻近脑神经产生损伤，最常见为动眼神经受累。动眼神经紧邻颞叶钩回，且支配缩瞳的神经纤维位于动眼神经的表层，对外力非常敏感。疝出的脑组织压迫和牵拉动眼神经，导致动眼神经麻痹，出现瞳孔变化等症状，为小脑幕切迹疝早期出现的体征之一。
（2）脑干病变：移位的脑组织压迫或牵拉脑干导致脑干变形、扭曲，影响上、下行神经传导束和神经核团功能，出现神经功能受损。中脑受钩回疝挤压时，疝出脑组织压迫同侧大脑脚，出现对侧锥体束征；脑干被推向对侧时，对侧大脑脚与小脑幕游离缘相挤压，造成脑疝同侧锥体束征。小脑扁桃体疝时，延髓受压易导致生命中枢功能失调；急性疝很快出现生命中枢衰竭，迅速发生呼吸和循环障碍，危及生命。
（3）血管变化：供应脑组织的动脉直接受压或者牵拉引起血管痉挛，造成缺血、出血、继发水肿和坏死软化；静脉瘀滞，可导致静脉破裂出血或神经组织水肿。如供应脑干的细小穿动脉受压时，因其缺少侧支循环，易引起局部缺血。小脑幕切迹疝可出现大脑后动脉受压或痉挛，导致枕叶梗死。
（4）脑脊液循环障碍：中脑周围脑池是脑脊液循环必经之路，小脑幕切迹疝可使中脑周围脑池受压，导致脑脊液向幕上回流障碍；而脑干受压、扭曲、变形可引起中脑导水管梗阻，使导水管以上脑室系统扩大形成脑积水，使颅内压进一步增高，脑疝程度加重。
（5）疝出脑组织的变化：疝出脑组织可因血液循环障碍发生充血、出血或水肿，对邻近组织压迫加重。
这些病理生理改变并不孤立，通常相伴发生、相互影响，形成恶性循环。常见脑疝类型的发病机制，参见表3.7。
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