【讨论】
脂肪栓塞（fat embolism，FE）于1862年首次被提出，1873年有学者第一次在临床上诊断了脂肪栓塞。脂肪栓塞综合征（fat embolism syndrome，FES），通常见于骨折之后，但也可发生于各种形式的创伤，如烧伤、肝损伤、胸部损伤、骨髓移植等。因其发病迅猛，死亡率高而逐渐受到临床医师的重视。
脂肪栓塞可见于几乎所有的骨折或关节置换术后，而脂肪栓塞综合征仅在长骨骨折患者中出现。单纯股骨干骨折FES的发生率为3%，股骨、胫骨同时骨折为10%，双侧股骨骨折为33%。髋、膝关节置换术后FES的发生率为0.13%。如果积极治疗，FES的病死率可以低于10%，但暴发性者病死率高于50%。
FES的发生机制：①机械栓塞机制：骨折损伤或手术操作使脂肪滴进入静脉血流中，血液流变学发生改变，促发纤维蛋白沉积，血管内凝血，使脂肪滴体积增大，形成肺动脉脂肪栓塞，造成机械性阻塞，发生缺氧、呼吸困难等一系列症状。②生化机制：机体应激反应通过刺激交感，肾上腺髓质，释放大量儿茶酚胺，使脂酶活力增加，脂肪滴发生水解，产生甘油及游离脂肪酸。后者使肺内毛细血管通透性增加，肺间质水肿，肺泡出血，从而导致肺不张和纤维蛋白栓子形成，这就是临床出现呼吸窘迫和胸片出现大片弥漫浸润影的病理生理基础。
通过微血管旁路或通过右向左的心内分流还可引起脑部的脂肪栓塞。近年来经食管超声心动图研究表明，在手术治疗长骨骨折时，脂肪微粒可通过卵圆孔形成矛盾栓塞。低氧血症可解释部分病例的脑功能不全，仍应警惕体循环栓塞的可能性。
临床症状多发于伤后24-72小时内，24小时内出现主要症状者约占60%，48小时内出现者约占85%。尽管脂肪栓塞综合征常表现为多器官的功能障碍，但其最常累及的器官主要为肺、脑、血液和皮肤。典型的临床表现包括呼吸功能受损、脑功能障碍及皮肤黏膜出血三联征。其中肺部症状发生率约为75%，表现为呼吸急促、呼吸困难、发绀及双肺可闻及水泡音。中枢神经系统症状发生率约为86%，可早期出现发热，表现为意识障碍、惊厥、失语、癫痫及偏瘫等。血液系统受累表现为皮肤瘀斑、出血点。
胸部X线一般出现两肺纹理增粗，磨玻璃影，散在斑片状影；典型表现为两肺多发的斑片状影，似“暴风雪”样改变。胸部CT呈现磨玻璃影、实变影及胸膜下的结节影。有脑功能障碍者头颅MRI可显示脑缺血、水肿和梗死等损害。
多数患者实验室检查可见血细胞比容和血红蛋白降低，血小板减少等。血气分析常显示低氧血症，可伴高碳酸血症。支气管肺泡灌洗可见含脂肪颗粒的巨噬细胞，含脂肪颗粒的巨噬细胞大于5%对诊断有意义。
由于脂肪栓塞的实验室和放射学表现并不特异，目前主要靠临床诊断。1974年Gurd等提出了FES的临床诊断标准：
1.主要条件①肺部症状：以呼吸急促、呼吸困难、发绀为特征，伴有PO2降低和PCO2升高；②无头部外伤而有神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；③皮肤黏膜出血点。
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