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文献来源:
出版时间 :
肿瘤研究前沿.第1卷
0.00    
图书来源: 浙江图书馆(由图书馆配书)
  • 配送范围:
    全国(除港澳台地区)
  • ISBN:
    7560514995
  • 作      者:
    樊代明主编
  • 出 版 社 :
    西安交通大学出版社
  • 出版日期:
    2001
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作者简介
  樊代明,重庆市人,1953年11月出生。1978年毕业于中国人民解放军第三军医大学,1981年和1989年在第四军医大学获医学硕士和博士学位。1985年和1991年先后在日本国立癌中心和比利时鲁汶大学医学系学习。现任第四军医大学西京医院内科教研室及消化内科主任、教授、主任医师,全军消化病研究所所长,硕士、博士及博士后导师,国家临床药理基地主任。担任国务院学位委员会学科评议组成员,国家自然科学基金委学科评审组组长,国家新药审评委员会委员,国家教育部科学技术委员会委员,中国医师协会常务理事,中华医学会理事,中华内科学会常务委员,中华消化学会胃肠激素专业组副组长,全军医学科技委员会常务委员,全军消化学会主任委员,陕西省医学会副会长,陕西省内科学会主任委员。担任《中华医学》等22本专业杂志的编委,《胃肠病学和肝病学》等11本杂志的副主编。主编了国家教育部面向21世纪教材《内科学》,在国内外发表论文181篇。
  他长期从事肿瘤特别是胃癌的基础及临床研究,获国家科技进步二等奖、三等奖各1项,国家发明三等奖1项,全军科技进步一等奖2项,陕西省科技进步一等奖l项,1996年获“中国青年科学家奖”,1997年获“全国优秀共产党员”称号,1998年获“求是实用工程奖”,1999年受聘国家教育部“长江学者奖励计划”特聘教授,2000年被评为国家自然科学基金首批“创新研究群体”的学术带头人,2001年当选为中国工程院院士。
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内容介绍
  《肿瘤研究前沿(第1卷)》是全面介绍肿瘤研究进展的系列著作——《肿瘤研究前沿》的第1卷。全书共14章,系统地介绍了当前肿瘤分子生物学、肿瘤免疫、肿瘤耐药、肿瘤的化学预防及逆转等方面的最新进展,其中包括了作者所在的研究所在上述方面进行的有关研究。
  《肿瘤研究前沿(第1卷)》适合于从事肿瘤研究的科研人员、高等院校有关专业师生、医学院校本科生和研究生及医务工作者阅读。
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精彩书摘
  (一)肿瘤细胞本身存在的与免疫逃逸有关的因素
  1.肿瘤细胞表面MHC分子表达缺陷或低下
  人类肿瘤细胞HLAI类分子的丢失,包括HLAI类分子完全丢失、单倍型丢失、某一位点丢失及HLA等位基因丢失等。Algarra等人用一系列抗HLA单抗测定患者肿瘤组织HLA表型,揭示了这几种常见的缺失类别。这种丢失可能是多种机制作用的结果,包括重链和P2-微球蛋白基因突变、顺式调节因子变化、糖基化和转运作用改变等[41]。黑色素瘤中P2-微球蛋白基因的突变,可导致HLAI类抗原完全丢失。TAP结合抗原多肽,运送至内质网腔,是MHCI类分子提呈途径中重要的分子伴侣,TAP缺失,也可导致HLAI类抗原完全丢失。人们利用免疫组化技术得到的结果认为25%~75%的肿瘤细胞有不同形式的HLA表型改变。在结直肠癌中,HLAI类等位基因HLA-A2丢失频率最高。肿瘤的种类、部位及发展阶段不同,其HLA的表达亦不相同,显示出HLA表达的复杂性。即使同一个体的同种肿瘤也具有异质性,其不同细胞克隆的HLA表型不尽一致,且可在发生、发展中变异。一般认为,HLAI类抗原表达下降是细胞由正常向异常转化的环节之一,其下降的程度与肿瘤的恶性程度及转移呈正相关。正是由于HLA抗原的丢失或变异,使肿瘤细胞不能被T细胞识别,从而导致肿瘤的免疫逃逸。
  然而,HLA抗原的这些改变很可能使肿瘤细胞遭受NK的攻击,后者可杀伤HLAI类分子缺失的靶细胞。但肿瘤细胞仍可逃避NK细胞的攻击,原因可能是以下几个方面:①肿瘤细胞表面表达非经典的HLAI类分子,如HLA-E和HLA-G.这些分子也能与KIR结合,抑制NK细胞的杀伤作用。Paul等用RT-PCR和免疫荧光法在两株人黑色素瘤细胞系(IGR和M74)和皮肤黑色素瘤转移标本中检测到高水平的HLA-G-mRNA和蛋白表达产物[42]。Braud等发现,人类巨细胞病毒(HCMV)基因产物gpUIAO先导序列多肽与高度保守的人类MHCI类分子先导序列多肽非常相似,可上调HLA-E分子的表达,抑制NK细胞对病毒感染细胞的杀伤[43]。肿瘤细胞也可能通过类似机制发挥作用。②肿瘤细胞丢失一种能被CTL细胞识别的HLA等位基因,不能递呈抗原,但其他等位基因仍可与KIR结合,抑制NK的活性。一部分结肠癌和乳腺癌中可观察到上述现象[44]。
  ……
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目录
第一章 胃癌生物治疗的分子基础
一、与胃癌生物学行为相关的基因及分子
(一)肿瘤相关抗原
(二)免疫相关分子
二、有望开辟胃癌生物治疗的新技术
参考文献

第二章 T细胞与肿瘤免疫
一、CD4+T细胞
(一)Th1/Th2漂移与抗瘤免疫反应
(二)CD4+T细胞与抗癌免疫记忆
(三)CD4+T细胞的CTL效应功能
(四)肿瘤特异性CD4+Th细胞的免疫耐受
二、CD8+T细胞
(一)CTL效能
(二)CD8+Th1和CD8+Th2
(三)CD8+T细胞对Th1/Th2的调节
三、γδT细胞与肿瘤免疫
(一)弦T细胞的特征
(二)弦T细胞在肿瘤免疫中的作用
四、肿瘤病人体内克隆性增殖T细胞分析
(一)检测克隆性增殖T细胞的原理
(二)克隆性增殖T细胞的检测方法
(三)有关克隆性增殖T细胞在肿瘤方面的研究现状
(四)研究前景及方向
参考文献

第三章 抗瘤免疫应答、肿瘤免疫逃逸与全细胞瘤苗
一、机体的抗肿瘤免疫应答机制
(一)肿瘤抗原
(二)固有免疫应答的作用
(三)特异性免疫应答的作用
二、肿瘤免疫逃逸的机制
(一)肿瘤细胞本身存在的与免疫逃逸有关的因素
(二)机体免疫系统存在的与免疫逃逸有关的因素
三、全细胞瘤苗
(一)全细胞瘤苗的发展
(二)增强全细胞瘤苗免疫效果的方法
参考文献

第四章 以树突状细胞为佐剂的肿瘤疫苗疗法的临床应用
一、树突状细胞的基础研究
二、树突状细胞瘤苗的体外效应与动物实验
三、树突状细胞瘤苗的临床试验
四、树突状细胞瘤苗的临床应用经验
参考文献

第五章 抗原及抗原多肽瘤苗的研究技术和策略
第六章 基因瘤苗的研究技术及策略
第七章 胃癌宿主的免疫状态
第八章 胃癌MDR的研究现状及其对实体瘤MDR研究的启示
第九章 MDR相关分子与胃癌细胞耐药
第十章 蛋白激酶C与肿瘤及其多药耐药性
第十一章 子通道与肿瘤及其多药耐药性
第十二章 过氧化物酶体增殖因子活化受体与肿瘤
第十三章 环氧合酶-2与肿瘤
第十四章 细胞内药物分布的改变与肿瘤耐药
缩写词中英文对照
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