第二节 病理生理改变
休克的病理生理改变随休克的进程而有所不同，但是有效循环血容量锐减及组织灌注不良是各类休克共同的病理生理基础。与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环的改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。
一、微循环改变
（一）微循环收缩期
1.微循环变化特点在原始病因作用下，皮肤与内脏（除心，脑以外）的微循环动脉端和静脉端血管均持续痉挛，但以前者收缩更显著，毛细血管前阻力明显增加，真毛细血1管网大量关闭，血液经动静脉吻合支直接流回小静脉，使微循环灌流量急剧减少（少灌或无灌），微循环处于缺血期。
2.发生机制休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低，动脉血压下降。此时，机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理生理变化。
（1）交感一肾上腺髓质系统兴奋：释放大量具有缩血管作用的儿茶酚胺。
（2）肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活：释放的血管紧张素II有较强的缩血管作用。
（3）血管加压素：失血和低血容量可兴奋左心房容量感受器，使下丘脑合成和释放加压素的反射性抑制降低，垂体血管加压素分泌增加，引起内脏小血管收缩。
上述各种代偿途径，使外周血管收缩，血流由外周循环进入中心循环，使休克早期动脉血压保持相对恒定，心、脑血供也基本得到满足。此期如能及时治疗，患者可恢复健康，否则将进入休克失代偿期。
（二）微循环扩张期
1.微循环变化特点微动脉端由收缩转为舒张，微静脉则仍处于收缩状态，致使毛细血管后阻力增加，微循环是“只进不出”，大量血液淤积在微循环中，并向周围组织外渗，回心血量急剧减少，血压显著下降。
2.发生机制由于微循环持续缺血，导致：
（1）组织酸中毒及舒血管介质的释放：这可直接引起毛细血管前括约肌舒张（而后括约肌因敏感性低仍处于收缩状态），并可使毛细血管壁通透性增大，血浆外渗，血液浓缩和血液黏稠度增大。
（2）内毒素的释放：进一步引起毛细血管扩张和毛细血管壁通透性增大。
（3）心肌抑制因子（MDF）的释放：缺血一胰腺产生MDF-抑制心肌收缩力。
（三）微循环衰竭期
此期也称为休克晚期，主要病理生理改变为发生DIC和多器官功能障碍。DIC时微循环特点，由于缺氧和酸中毒持续加剧，微血管对血管活性物质失去反应而呈麻痹扩张，微血管淤血更加严重，血流更加缓慢，血小板和红细胞易于凝集而形成血栓，最终引起弥漫性血管内凝血。
（四）多器官功能障碍期
由于组织缺少血流灌注，细胞处于严重缺乏氧和能量状态，细胞内溶酶体膜破裂，溶酶体多种酸性降解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织乃至整个器官功能受损。
上述为休克时微循环障碍的一般规律，而临床上各型休克常各具特点。以各型休克发展的阶段性来说，失血失液性休克常呈现典型的三期改变；感染性休克与创伤性休克，由于凝血系统激活较快，常提前进入DIC期；过敏性休克则由于开始即有毛细血管前阻力显著降低，微循环缺血期常不明显。在血液动力学改变方面，失血失液性休克、心源性休克和大部分感染性休克，表现为低排高阻型休克，只有少数感染性休克表现为高排低阻型休克。
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