《心电图解读丛书：冠心病心电图解读》：
第一章 概述
冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指由于冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。本病出现症状或致残、致死后果多发生在40岁以后，男性平均发病早于女性。
一、冠心病的发病机制
本病是由冠状动脉粥样硬化所致，其病因尚不完全清楚。大量的研究表明动脉粥样硬化的形成是动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分（特别是单核细胞、血小板及低密度脂蛋白）、局部血流动力学、环境及遗传学等多因素参与的结果。流行病学研究发现，与动脉粥样硬化相关的重要危险因子为血脂蛋白异常、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、血同型半胱氨酸增高、体力活动少、髙龄和男性等。冠状动脉之所以易于发生粥样硬化，可能是：①该动脉内膜和部分中膜的血供由管腔直接供给，血中的氧和营养物质直接透人内膜和中膜，因而脂质亦易于透人；②该动脉与主动脉的交角几乎成直角，其近段及主要分支近端受到血流冲击力大，因而内膜易受损伤。
动脉粥样硬化始发于内皮损伤。损伤的原因不仅包括修饰的脂蛋白，还有病毒和其他可能微生物，但目前与微生物存在的因果关系还未确定。动脉粥样硬化病变的形成经历了三个基本的生物学过程：①内膜平滑肌细胞、各种巨噬细胞及T淋巴细胞的局部迁移、堆积和增殖；②堆积的平滑肌细胞再在各种生长调节因子的作用下合成较多的细胞外基质包括弹力蛋白、胶原、蛋白聚糖等；③脂质在巨噬细胞和平滑肌细胞以及细胞外基质中堆积，最终导致内膜增厚、脂质沉积形成动脉粥样硬化病变。血小板在损伤、溃破的内皮表面黏附、聚集可导致内皮细胞进一步损伤，并可促发凝血过程形成血栓，加重甚至完全阻塞冠脉管腔。这些病变常会引起心肌的除极、复极、起搏或传导功能的一种或多种改变，体现在心电图上。临床医生则可利用它推测出心脏的一些病变，这就是心电图检査诊断的目的。
二、冠状动脉解剖学基础
冠状动脉（coronary artery）有左、右两支，开口分别在左、右主动脉妻。左冠状动脉（图1-1）有1~3cm长的主干，然后分为前降支和回旋支。前降支供血给左心室前壁中下部、心室间隔的前2/3及二尖瓣前外乳头肌和左心房；回旋支供血给左心房、左心室前壁上部、左心室外侧壁及心脏膈面的左半部或全部和二尖瓣后内乳头肌。右冠状动脉（图1-2）供血给右心室、心室间隔的后1/3和心脏膈面的右侧或全部。这三只冠状动脉连同左冠状动脉的主干，合称为冠状动脉的四支。在左、右冠状动脉系统以及单侧冠状动脉各分支之间还存在侧支血管吻合支。
图1-1正常左冠状动脉图1-2正常右冠状动脉
粥样硬化可累及四支冠状动脉中的一、二或三支，亦可四支同时受累。其中以左前降支受累最为多见，病变也最重，然后依次为右冠状动脉、左回旋支和左冠状动脉主干。病变在血管近端较远端重，主支病变较边缘分支重。粥样斑块多分布在血管分支的开口处，且常偏于血管的一侧，血管横切面上呈新月形（图1-3?图1-5）。
图1-3左冠状动脉病变图14右冠状动脉病变
在正常情况下，通过神经和体液的调节，心肌的需血和冠状动脉的供血两者保持着动态的平衡。当血管腔狭窄<50%，心肌的血供未受影响，患者无症状，各种心脏负荷试验也无心肌缺血的表现。当冠状动脉管腔狭窄>50%?75%，安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，称为“需氧增加性心肌缺血”（demand ischemia），这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。另一些情况下，由于粥样硬化斑块的破裂或出血、血小板聚集或血栓形成、粥样硬化的冠状动脉（亦可无粥样硬化病变）
发生痉挛致冠状动脉内动脉张力增高，均可使心肌氧供应减少，清除代谢产物也发生障碍，称之为“供氧减少性心肌缺血”
（supply ischemia），这是引起大多数心肌梗死（简称心梗）和不稳定型心绞痛（unstable angina’UA）发生的原因。但在许多情况下，心肌缺血是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。心肌缺血后，氧化代谢受抑制，致使高能磷酸化合物储备降低，细胞功能随之发生改变。短暂的反复缺血发作可对随后的缺血发作产生抗缺血的保护作用以减少心肌坏死范围或延缓细胞死亡，称为“心肌预适应”（myocardial preconditioning）。而短暂的重度缺血后，虽然心肌的血流灌注和耗氧量已恢复，但仍可发生持久的心肌功能异常伴收缩功能的恢复延缓，称为“心肌顿抑”（myocardial stunning）。心肌长期慢性缺血，导致心肌功能下调以减少能量消耗，维持心肌供氧与需氧之间新的平衡，而不发生心肌梗死；当心肌血流恢复后，心肌功能可延迟或完全恢复正常，此现象称为“心肌冬眠”（myocardial hibernation），也是心肌的自身保护机制。持续而严重的心肌缺血则可导致不可逆的细胞损伤和心肌坏死。以上种种病理改变虽然未能都直接反映在心电图上，但也有一定的规律，并具有较高的敏感性和特异性。因此，100多年来心电图学一直被用作冠心病诊断的重要手段之一。
三、冠心病的分型及诊断标准
近年临床医学家趋于将本病分为急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）和慢性冠状动脉病（chronic coronary artery disease，CAD；或称慢性缺血综合征，chronic ische?mic syndrome，CIS）两大类。
急性冠状动脉综合征是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂、出血，继而血管痉挛，血栓形成，导致冠状动脉血流显著减少或完全中断而引发的一组急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和ST段抬尚型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial in-farcti0n，STEMI）。近年又将前两者合称为非ST段抬高的急性冠状动脉综合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS），后者称为ST段抬筒的急性冠状动脉综合征（ST-segment elevation acute coronary syndrome，STE-ACS）。慢性冠脉病变包括稳定型心绞痛（stable angina pectoris）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。
（一）稳定型心绞痛
稳定型心绞痛是指在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
【诊断标准】
A.典型心绞痛的发作特点，结合患者存在的心血管危险因素，除外其他原因所致的
胸痛。
B.胸痛发作时有心电图缺血性ST-T动态改变，或心电图负荷试验为阳性改变。发作时心电图检查中如能发现以R波为主的导联中，ST段下移，T波低平或倒置，症状缓解后能逐渐恢复则有助于确立诊断。对于心电图无改变的患者可进行心电图运动负荷试验，如负荷试验能诱发心绞痛或心电图缺血性改变亦可确诊。
C.对于诊断困难的存在心血管危险因素的中髙危患者，症状不典型可考虑冠状动脉CTA和（或）冠状动脉造影检查o
（二）非ST段抬高急性冠状动脉综合征
不伴有心电图ST段抬高的急性缺血性胸痛。根据血清心肌损伤标志物是否升高分为不稳定型心绞痛和非ST段抬髙型心肌梗死。
【诊断标准】
A.典型的缺血性胸痛等临床表现。
B.典型的缺血性心电图改变（新发生或一过性ST段下移）0.lmV，或T波倒置&0.2mV）。
C.如果心脏标志物肌钙蛋白T（cTn-T）、肌钙蛋白（或肌酸激酶同工酶MB）水平升高，可以诊断NSTEMI，如果标志物水平没有超过正常范围诊断为UA。对NSTE-ACS患者应及时进行早期危险分层，以便于对高危患者采取积极介入治疗。
（三）ST段抬高急性心肌梗死
在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使供血区域的心肌严重而持久地缺血，导致心肌坏死。
【诊断标准】
至少有一项心肌损伤标志物（cTn-T、cTn-I或CK-MB）典型升高超过正常值上限，同时至少伴有下述情况中的一项，可诊断STEMI。
A.心肌缺血症状。
B.提示有新发缺血的心电图改变（新发的ST-T改变或新发的左束支传导阻滞）。
C.心电图出现病理性Q波。
D.有新发的存活心肌丢失或新发的室壁运动异常的影像学证据。
如果症状明显，心电图表现为明确的ST段抬高，即应尽快开始再灌注治疗，而不必等待血清心肌损伤标志物检测结果。如果心电图表现无确定性诊断意义，早期血清心肌损伤标志物检测结果为阴性，但临床表现髙度可疑，则应继续监测心电图和血清标志物，有助于尽早明确诊断。
对高度可疑的患者应进行冠状动脉造影，尽早明确诊断。如临床疑有再发心肌梗死，应连续测定血中存在时间短的心肌损伤标志物，如肌红蛋白（Mb）、CK-MB等，以确定再梗死的诊断和发生时间。
2012年8月在德国慕尼黑召开的ESC大会上公布了第三版更新的心肌梗死全球统一定义。
新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物（主要是cTn）升高（至少超过99%参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标：
A.缺血症状。
B.新发生的缺血性心电图改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞（LBBB）]。
C.心电图病理性Q波形成。
D.影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。
E.冠状动脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。
血清cTn水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。但仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清cTn水平没有较大改变。如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清cTn7jC平升高，就可以确诊为心肌梗死，因为血清cTn水平升高标志着缺血的心肌开始
死亡。
通过检测坏死心肌细胞释放人血中的蛋白物质，如Mb、cTn-T、cTn-I、CK和乳酸脱氢酶（LDH）等可以识别心肌细胞的坏死。但引起这些标志物水平升高的原因众多，故当cTn升高而没有缺血的临床证据时，应寻找其他可能导致心肌坏死的病因。
因为cTn-I或cTn-T几乎完全具有心肌组织特异性并具有高度敏感性，因此是评价心肌坏死的首选标志物。即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检査到cTn的升高。cTn的升高对于诊断急性心肌梗死（acute myocardial infirction，AMI）至关重要，应在初诊及6~9小时后重复测定，如初期cTn检测阴性而临床又高度怀疑急性心肌梗死时应在12~24小时后再次测定。心肌梗死患者cTn水平升髙可在发作后持续7-14天。
当没有条件检测cTn时，CK-MB为最佳替换指标。同样，为了明确诊断心肌梗死，应在初诊及6-9小时后重复检测CK-MB以动态观察其变化的幅度。由于CK广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不推荐用于诊断心肌梗死。
传统上CK-MB用来检测再发心肌梗死。然而，新近数据表明cTn也能提供相似的信息。心肌梗死患者再发心梗症状时应在发作当时及3~6小时后重复检测心脏标志物。重复检测标志物水平较之前升高20%以上时定义为再发心肌梗死。
关于心肌梗死的临床分型如下。
1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠状动脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死。
2型：继发于心肌氧供需失衡（如冠状动脉察挛、心律失常、贫血、呼吸衰竭、髙血压或低血压）导致缺血的心肌梗死。
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