《消化性溃疡合理用药与饮食调养》：
18.如何理解“无酸无溃疡”和“无幽门螺杆菌无溃疡”
早在1910年，Schwartz就提出了“无酸无溃疡”的理念，这不但是对消化性溃疡认识的起点，而且至今仍然是对消化性溃疡进行治疗的理论基础。胃酸被认为是消化性溃疡发病的必要条件，其他致溃疡的因素都是通过胃酸起作用的，即使黏膜防御因子的减弱，若无胃酸也不会发生溃疡。“无酸无溃疡”之说一直指导着消化性溃疡的临床药物治疗，而且H2受体拮抗药和质子泵抑制药的应用也取得了十分满意的临床疗效。然而，减少胃酸可使消化性溃疡愈合，却不能彻底治愈，一旦停用药物，溃疡极易复发，这说明胃酸只是消化性溃疡发病机制中的一个重要因素，而不是全部的病因，只有找到并消除了病因才可达到溃疡的彻底治愈。
幽门螺杆菌的发现令人为之振奋，经过不断深入的研究证实，幽门螺杆菌与消化性溃疡的发病密切相关，因此有学者提出了“无幽门螺杆菌无溃疡”的说法。目前公认幽门螺杆菌是消化性溃疡最常见和最重要的病因，当人体感染幽门螺杆菌后，细菌产生的一些酶和毒素经一系列作用，可增加胃酸分泌，破坏胃、十二指肠黏膜的防御机制，促进溃疡形成。幽门螺杆菌作为消化性溃疡的病因有以下两方面的证据：幽门螺杆菌在消化性溃疡患者中有很高的检出率，我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70%，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90%，明显高于普通人群，并且幽门螺杆菌阴性的消化性溃疡患者往往能找到服用非甾体类抗炎药等其他致病因素；成功根除幽门螺杆菌可使消化性溃疡的复发率明显下降，有资料显示，经常规抑酸治疗后愈合的消化性溃疡年复发率为50%～70%，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10%以下，这表明去除病因后的消化性溃疡可获治愈。
在临床中也存在着无幽门螺杆菌感染的消化性溃疡，还有些溃疡已根除幽门螺杆菌，但溃疡仍有复发，可见消化性溃疡还存在着其他病因，有待进一步研究。
19.肝硬化患者容易发生消化性溃疡吗
肝硬化患者容易发生消化性溃疡是显而易见的，在肝硬化患者中，消化性溃疡的发生率是正常人群的10倍以上。肝硬化患者容易发生消化性溃疡的原因尚不十分清楚，可能与肝硬化时门静脉高压性胃病引起胃黏膜血流降低、黏膜前列腺素合成减少等有关。临床中常将肝硬化伴发的消化性溃疡称之为肝源性溃疡，其发生机制主要有以下几个方面：门静脉高压时，胃黏膜血液循环障碍，细胞通透性增加，氢离子反弥散，胃黏膜障碍功能减弱；肝功能不全，对各种致病因子的抵抗力减弱，应激能力下降，容易发生应激性溃疡；体液因子代谢异常，如胃泌素在肝内灭活减少，胃泌素水平增高，胃酸分泌明显增多，导致消化性溃疡的形成；肝病时人血白蛋白降低，削弱了胃和十二指肠黏膜的抵抗及修复能力。
肝源性溃疡患者大多没有一般消化性溃疡的节律性疼痛，即使有也可能被肝病本身的消化系统症状所掩盖，很多患者由于出现了消化性出血做内镜检查时才发现有溃疡存在。肝源性溃疡并发出血在肝硬化门静脉高压合并上消化道出血的病因中处于第三位，仅次于食管胃底静脉典型破裂出血和急性胃黏膜病变。肝源性溃疡较普通消化性溃疡较为复杂，其疗效也较差，其治疗原则是降低门静脉压力，改善胃黏膜血流，调整胃酸分泌，加强抑酸治疗。另外，积极治疗原发病肝硬化，改善肝功能是应当特别注意的。
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