第一章 癌痛的发生机制
世界卫生组织把疼痛定义为组织损伤或者潜在损伤所引起的不愉快感觉和情绪体验。1995年，美国疼痛学会主席James（Campbell提出将疼痛列为继呼吸、脉搏、血压、体温之后的第五个生命体征。这一观点在2002年的第十届世界疼痛大会上各与会专家达成一致共识。医学界认为，免除疼痛，是患者的基本权利。
疼痛发生的机制尚不完全清楚，一般认为神经末梢（伤害性感受器）受到各种伤害性刺激（物理的或化学的）后，经过传导系统（脊髓）传至大脑，而引起疼痛感觉；同时，中枢神经系统对疼痛的发生及发展具有调控作用。
1965年出现疼痛的闸门控制学说，认为脊髓后角胶状质中的某些神经细胞对痛信息的传递具有闸门作用，控制着痛信息的向中枢传递，本身受周围神经粗、细传人纤维活动和高级中枢下行控制作用的影响。其中粗、细纤维传人活动的力量对比，制约着闸门的启闭：细纤维的传人冲动使闸门开放，疼痛信息内传；粗纤维的传人冲动使闸门关闭，中断疼痛信息的传递，同时激活脑部高级中枢，通过下行控制系统控制闸门的活动。因而，任何使细纤维活动增强和（或）粗纤维活动减弱的因素均可招致疼痛。
1970年，人们又进一步发现轻度电刺激中脑导水管周围灰质，或向该处注射微量吗啡可引起极明显的镇痛效果，并据以提出内源性疼痛抑制系统的概念。接着又发现导水管周围灰质中的神经细胞含有丰富的脑啡肽受体，其周围存在大量的脑啡肽。内源性的脑啡肽以及外源性的吗啡之所以具有强大的镇痛作用，原因在于这些物质能与神经细胞上的阿片受体结合。除脑啡肽、内啡肽、强啡肽等内源性多肽及其受体外，5-羟色胺等神经递质及其相应的受体也参与下行控制或内源性疼痛抑制系统。疼痛通常由伤害性刺激引起，伴有不愉快情绪体验的一种感觉。刺激可来自外界而作用于体表，如外物打击或极端温度的接触，这种感觉定位准确，通过游离神经末梢经特定神经通络上传脑部。刺激也可起自体内，经内脏神经的传人部分上传，其定位较模糊。在成人，疼痛还常由于心理原因引起，而无明显直接的物质原因。一般来说，疼痛易受注意、暗示和期待等心情的影响；一个人的既往经历和当时的情境均给疼痛带来很大变异。
癌症是人类的头号杀手。随着环境污染的加重和工业的发展，以及人们生活水平提高，癌症的发病率和死亡率逐年上升。许多癌症患者通常有疼痛症状，而且疼痛往往是主要或者唯一的症状。癌痛治疗是姑息性治疗的重要内容，大约有2／3以上的癌症患者在疾病的不同时期均会出现较严重的疼痛，需要接受镇痛治疗。虽然近些年在恶性肿瘤的诊断和治疗方面取得了较大的进步，患者可获得比以往更长的生存期，但是患者的生活质量往往被忽视，尤其是缺乏有效安全的疼痛治疗，严重降低了患者的生活质量。其中最主要的障碍来自于对引起癌痛的神经生物学的研究尚未出现明显的进展，只能继续采用已经应用了数个世纪的经验性治疗癌痛方法，因此不能完全有效地镇痛，即使达到无痛，但患者往往伴随着难以忍受的副反应。
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