第一章 病毒感染
第一节 病毒性肝炎
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。主要临床表现以疲乏、食欲减退、肝大、肝功能异常为特征，部分患者出现黄疸或无症状。按病原学分类，目前已确定的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型共5型病毒性肝炎。其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎，乙型、丙型、丁型主要表现为慢性肝炎，严重的可发展为肝硬化甚至肝癌。甲型病毒性肝炎（简称甲肝）和戊型病毒性肝炎（简称戊肝）主要经粪一口途径传、播，乙型病毒性肝炎（简称乙肝）、丙型病毒性肝炎（简称丙肝）、丁型病毒性肝炎（简称丁肝）主要以血液、体液等胃肠外传播。人群对肝炎病毒普遍易感，呈全年散发。
甲肝：甲肝病毒（HAV）经口进入体内后，由肠道进入血流，引起短暂的病毒血症，约1周后进入肝细胞并在里面复制，2周后由胆汁排出体外。HAV在肝内复制的同时，亦进入血液循环引起低浓度的病毒血症。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未完全明了，曾认为由于HAV对肝细胞的直接杀伤作用，但体外细胞培养和动物实验均不支持此观点。目前认为在感染早期，由于HAV大量增殖，使肝细胞轻微破坏，随后细胞免疫起了重要作用。由于HAV抗原性较强，容易激活特异性CD8+T淋巴细胞，通过直接作用和分泌细胞因子使肝细胞变性、坏死。在感染后期，体液免疫参与其中，抗HAV产生后可能通过免疫复合物机制使肝细胞破坏。
乙肝：乙肝的发病机制很复杂，肝细胞病变主要取决于机体的免疫状况，免疫应答既可清除病毒，同时亦导致肝细胞损伤，甚至迫使病毒变异。乙肝病毒（HBV）侵人人体后，未被单核一吞噬细胞系统清除的病毒到达肝脏或肝外组织，如胰腺、胆管、脾、肾、淋巴结、骨髓等。HBV侵入肝细胞的机制尚未完全明了，研究认为主要有两种方式，一种方式是HBV通过PreS1蛋白直接与肝细胞膜特异受体结合，另一种方式通过PreS2蛋白先与PHSA结合，PHSA再与肝细胞膜上清蛋白受体或清蛋白聚合体结合，PHSA起桥联作用将HBV黏附于肝细胞膜上。
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