骨质疏松症的基础知识<br> 1.什么是骨质疏松症？<br> 1994年世界卫生组织（WHO）的定义是：骨质疏松症是一种以骨量减少，骨组织微结构破坏，骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。<br> 2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出的定义是：骨质疏松症是一种代谢性骨病。其特征为骨强度下降导致骨折危险性增加。骨强度取决于骨密度与骨质量。<br> 2.骨质疏松症可分为哪几类？<br> 骨质疏松症可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症可分为三大类。第一类为原发性骨质疏松症；第二类为继发性骨质疏松症；第三类为特发性骨质疏松症。<br> 3.什么是原发性骨质疏松症？原发性骨质疏松症又可分哪几种？<br> 原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。它是随年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。<br> 原发性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）、特发性骨质疏松症（包括青少年型）三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指发生在65岁以上的老年人，国外把70岁以上的老年妇女骨质疏松列为Ⅱ型骨质疏松症；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚不明确。<br> 4.什么是继发性骨质疏松症？<br> 继发性骨质疏松症是由其他疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症。如甲状旁腺功能亢进症时，血中释放过多的甲状旁腺素（唧），使骨吸收作用增强，导致大量骨钙释放入血，同时增加肠钙、肾钙回吸收，引起高钙血症并发骨病变；外源性（长期皮质激素治疗）或内源性（库欣综合征，Cushings syndrome）皮质类固醇激素过多；甲状腺功能亢进症、甲状腺激素替代治疗及其他一些慢性疾病如肝病、慢性肾病、类风湿性关节炎、恶性肿瘤、糖尿病等多种疾病都可以导致骨质疏松症。另外外伤性损伤、太空飞行等因素也可造成废用性骨质疏松。<br> 5.特发性骨质疏松症多见于哪类人群？<br> 特发性骨质疏松症多见于既往身体健康、青春发育前的儿童，8～14岁青少年或成人，多半有家族遗传史，女性多于男性。妊娠妇女及哺乳期女性所发生的骨质疏松症可列入特发性骨质疏松症。特发性骨质疏松症的诊断必须排除各种原因引起的继发性骨质疏松。患者的症状在青春期后可以自行缓解。<br> 6.哪些因素易导致骨质疏松症？<br> ①年龄老化：绝经和65岁以上为高危人群；②遗传（人种、性别、家族史）：白种人较黄种人和黑人更易患骨质疏松症；③有骨质疏松症家族史者易患；④长期低钙饮食，营养缺乏者；⑤体重低者骨质疏松发生率高；⑥酗酒、大量吸烟，长期饮咖啡、浓茶等；⑦过早闭经或卵巢切除导致雌性激素缺乏、雄激素缺乏；⑧内分泌疾病、营养代谢性疾病、肝肾功能不全、类风湿性关节炎、严重肝病等慢性疾病；⑨长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝素等；⑩废用、失重（如宇航员）、长期卧床等。<br> 7.为什么骨质疏松症与年龄变化有关？<br> 骨质疏松症是属于中老年人的一种退行性病变，而骨折是骨承疏松症最严重的并发症。老年人骨折发生率升高不仅因为骨量和骨密度下降，还因为老年人易出现肌无力、平衡感下降、精神状态下降、活动受限、视力下降等多种原因导致跌倒增加。据美国国立卫生院公布，美国白人妇女中骨质疏松的发病率为50～59岁为27％；60～69岁为32％；70岁以上者为41％，且随着年龄增长骨折发生率上升。所以说骨质疏松与年龄变化有直接的关系。<br> 那么，老年性骨质疏松症是怎么发生的？老年人由于肠钙吸收不良，易致血钙下降；降钙素分泌减少；甲状旁腺激素分泌增加，活性增强，促进骨吸收，.骨生长因子活性受抑制；维生素D激素不足。这些因素综合作用导致骨量和骨密度下降，进而发生骨质疏松症。<br> 8.遗传因素与骨质疏松症有关系吗？<br> 有骨质疏松家族史者易患骨质疏松症。有研究显示如果一妇女的母亲和（或）父亲有髋关节骨折，她患髋关节骨折的危险性提高2倍。遗传因素在骨峰值的建立中起70％～80％的作用，生活方式占30％。所以遗传因素列为骨质疏松症发生的高危因素。<br> 9.饮食与骨质疏松症有什么关系？<br> 正常成人体内约有1000—15009钙，骨骼和牙齿占99％，血液和软组织占1％。钙是决定骨峰值的重要因素，当钙摄入不足时，机体为了维持血清钙的水平就要动员骨钙释放，导致骨中钙量减少，易引起骨质疏松；人体维生素D一半来源于食物，另一半来源于日光照射。正常生理剂量的维生素D可刺激成骨细胞活性和骨基质形成，促进肠道对钙、磷的吸收，有利于钙化和骨盐沉积，有效防治骨质疏松。因营养不良导致维生素D水平减低，骨保护作用不足，可发生佝偻病、软骨病和骨矿化障碍，也易导致骨质疏松。<br> 10.低体重与骨质疏松症有关系吗？吸烟、酗酒对骨质疏松症有哪些影响？<br> 消瘦，体重指数低者，骨质疏松症的发生率高。有研究资料：髋关节骨折者体重较正常者低3.5kg，脊椎骨折者较对照者体重低4.4kg。所以低体重也是骨质疏松症发生的危险因素之一。<br> 蛋白质摄人量对峰值骨量影响明显，在骨的生长发育期如存在蛋白质营养不良可影响骨的生长发育和代谢，继而引起低骨量或骨质疏松症。<br> 一般吸烟者体重较非吸烟者低，吸烟影响钙的吸收，使女性绝经期提前，还可降低雌激素水平，还会减低妇女绝经后雌激素替代治疗的效果，这些因素均可增加骨质疏松症的风险，增加骨折的风险。酗酒者骨量减低，且骨丢失速度更快，这种骨丢失可能是乙醇（酒精）对骨作用的直接后果。酗酒同时还增加了跌倒的机会，更容易发生骨折。<br> 另外，运动减少也能增加骨质疏松的风险。运动减少的人因骨骼机械力减少，易产生骨量减低、骨质疏松、骨折。但一般恢复活动后可使丢失的骨量复原，骨质疏松得到改善，但一般需要较长时间。<br> 11.皮质激素类药物为什么可引起骨质疏松症？<br> 糖皮质激素引起的骨质疏松症是最常见的继发性骨质疏松，是造成男性骨质疏松症的主要原因（女性以绝经后骨质疏松最多见）。糖皮质激素可增加尿钙排泄，降低肠钙吸收，导致血钙相对下降；增加骨吸收，减弱骨形成，导致骨量和骨密度下降，增加骨折的风险；长期使用可使肌肉无力，肌肉组织萎缩，不仅增加了因跌倒而致的骨折危险，还增加了跌倒本身的危险。接受器官移植的患者是发生骨质疏松症和骨折的高危人群。外源性糖皮质激素几乎可作用于机体的每一种组织，影响机体代谢和内环境稳定各个方面。糖皮质激素治疗引起骨质疏松症的确切剂量和时间因人而异。一般认为每天相当于7.5mg泼尼松龙的剂量使骨质疏松症的危险性增高。<br> 12.抗凝药物如肝素对骨质疏松症产生的影响有哪些？<br> 肝素是一种常用的抗凝药物。肝素与钙亲和力高，阻碍钙盐沉积，抑制酶的活性，降低骨胶原及维生素D的活化，增强甲状旁腺素对骨质的溶解作用。肝素与硫酸软骨素的基质竞争，影响新骨形成。这些原因导致骨质疏松症。肝素引起的骨质疏松主要与大剂量有关，一般见于每日使用量超过10 000单位的患者。<br> 13.抗癫痫药物如何影响骨代谢导致骨质疏松症？<br> 抗癫痫药物对肝酶的诱导导致维生素D代谢紊乱，加速维生素D及其代谢产物的灭活与排泄。此类药物还直接影响肠道和骨组织对钙的吸收。长期服用抗癫痫药物可导致低钙血症、高碱性磷酸酶血症、骨质软化、骨矿含量降低，部分病人合并骨质疏松症及继发性甲状旁腺功能亢进症。<br> 14.哪些疾病与骨质疏松症发生相关性大？<br> ①甲状腺功能亢进症；②甲状旁腺功能亢进症；③糖尿病；④慢性肝病；⑤慢性肾病；⑥肿瘤；⑦遗传性结缔组织病。<br> 以上这些疾病多容易继发骨质疏松症。<br> 15.哪些疾患可导致废用性骨质疏松症？<br> 废用性骨质疏松多为骨折或骨病长期固定后、小儿麻痹症的瘫痪、脑血管意外后的瘫痪、脊髓损伤后的截瘫等长期卧床患者及太空飞行失重等原因，导致运动能力受限或功能障碍；运动系统包括肌肉一骨骼损伤或病损；神经系统损伤或病损。所以适当的负重和运动对骨的生长和再建是一种机械性刺激，骨骼的负重运动通过机械作用有益于刺激骨形成，增加骨密度，使骨骼强壮，改善骨质疏松。<br> 16.骨质疏松症有哪些主要临床表现？<br> 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经x线检查或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 （1）疼痛是骨质疏松症最常见、最主要的症状，以腰背痛最为多见。骨质疏松症患者中67％为局限性腰背疼痛，9％为腰背痛伴四肢放射痛，10％腰背痛伴带状痛，4％腰背痛伴麻木感，10％不仅腰背痛，且伴有四肢麻木和屈伸腰背时出现肋间神经痛和无力感。<br> （2）身长缩短、驼背。有资料表明：妇女60岁以后、男性65岁以后逐渐出现身高缩短。女性65岁时平均缩短4cm，75岁时平均缩短9cm。第11、12胸椎和第3腰椎变形显著或出现压缩性骨折，使脊柱前倾、背曲加重形成驼背，驼背程度越重，腰背痛越明显。此外还可出现脊柱后侧凸、鸡胸等胸廓畸形。<br> （3）骨折是骨质疏松症最严重的后果。骨质疏松导致的骨折特点为：在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中，即使没有较大外力作用也可发生。好发部位为胸腰椎椎体、前臂、髋部、足踝、上臂、肋骨是好发部位，且以脆性骨折为特点。受外力压迫或非外伤性引起的脊椎椎体压缩性骨折、楔形和鱼椎样变形。<br> （4）由于压缩性骨折、胸廓畸形等改变，还可引起呼吸困难等呼吸系统疾患。
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