五、AMI发生后心脏的病理生理改变
（一）心肌收缩功能异常
AMI发生后，缺血区域的心肌由于缺氧而不能产生足够的ATP来使心肌细胞的钙泵和钠泵运转，致使心肌收缩力下降。首先，坏死处心肌发生不协调收缩，逐渐加重为无力收缩，而后收缩功能完全丧失，甚至出现反向收缩，该现象也称为矛盾运动，此种情况多见于大面积心肌梗死。此外，在邻近的非梗死区也可有心肌收缩功能下降。心肌收缩力的丧失将直接影响心脏的泵血功能，患者的血流动力学情况取决于其梗死面积的大小，特别是左室，一般认为左室坏死面积<8%时对心功能无影响，>8%时心肌顺应性降低，>10%时左室射血分数降低，>25%时患者将发生急性左心衰竭，>40%时将发生心源性休克[22]。
（二）心肌舒张功能异常
由于心脏收缩功能的下降造成左室射血分数降低和每搏输出量减少，加之坏死区室壁水肿、炎症、心肌僵度增加等原因造成心室顺应性下降，心肌舒张功能下降，心室容积·压力曲线左移。结果导致左室充盈压（即左室舒张末压）升高，使肺毛细血管压增高，加重肺淤血。心肌舒张功能异常的程度也与梗死面积有关。
（三）心肌电活动、心动频率及节律异常～由于急性缺血、坏死导致的心肌细胞电活动异常和心律失常主要反映在以下几方面：①窦房结缺血（右冠状动脉供血障碍所致）、迷走神经兴奋可导致心动过缓和窦性停搏；②缺血使传导系统功能不全可导致传导阻滞；③由于缺血区的心肌细胞坏死及损伤程度不一极易造成局部复极速度不均匀，这是造成折返性室性心动过速和室颤的主要原因；④心肌损伤时跨膜电位降低，其动作电位呈慢反应型，使心肌的自律性增强，出现异位起搏点并有可能形成异位节律，这是造成期前收缩及异位心律的主要原因。
（四）心脏结构改变
1.梗死壁扩展梗死壁扩展指梗死早期，梗死区心肌持续、不成比例地变薄和扩张，但不伴有心肌坏死数量的增加，是AMI的独立并发症。该现象一般发生在起病后24~48小时，均见于穿壁性心肌梗死，发生率为20%，1-2周可达25%。大剂量皮质激素的应用可能会促使梗死壁扩展，而早期再灌注治疗则可防止和减轻梗死壁扩展。
2.梗死区延展梗死区延展指梗死范围扩大，坏死心肌数量增多，实际上是一种早期再梗死的表现。发生于起病后10N14天，其中85%发生于原梗死部位。
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