身边总有些人怎么吃也不胖，而有些人辛苦节食还是胖，我们都笼统地归因于“体质差异”。《肥胖与塑身生理学》目的即以生理、生物化学、分子生物学系统地解析这种体质差异的机制；介绍食物摄取吸收和能量代谢，了解肥胖的各种因素，同时分析各种瘦身产品与方法的作用机制。
    《肥胖与塑身生理学》可供从事营养、保健食品、健身、生命科学等行业的人士参考；有心将体重控制当作一门学问来研究的人群，也可用于自学，在看杂志、新闻和日常生活中遇到问题时，随时查阅。
    书中虽收录的是学术性内容，但文笔力求通俗，内容重点以楷体字作区别。各段末尾大都有通俗的解释，没有专业背景者，可以忽略文中的专有名词，撷取段末的意思为主。

    2.环境
    肥胖是现代人的文明病。其实古代各国的王公贵族吃得好、不用劳动，也有肥胖的问题。美术馆里以前的欧美人物画多是肥胖型的，即使《蒙娜莉莎的微笑》也够丰满了。现代人普遍不愁吃，而且许多食物去粗存精，原本高纤维的五谷，做成高热量易消化的淀粉。再拜厨艺所赐，做得那么精致可口。就算不饿，也受不了那色、香、味的诱惑，无形中多吃了许多热量高的食物。
    再回顾以前，人们日出而作，日落而息；现代人则大都出入坐车，有的整天坐在办公室里，就算体力劳动者，因高度机械化，也节省了许多劳动力。摄入的能量多，消耗的能量少，收支盈余。这些多出的能量不长肌肉，却优先分配到脂肪，自然就胖了。
    环境的影响，以印第安的皮马族为例，相同的基因族人，一群聚居于美国的亚利桑那州，吃高热量食物又少运动，个个肥胖；一群移居于墨西哥，吃谷类和蔬菜且运动多，结果他们的平均体重，比亚利桑那州的同族人足足轻了26kg（Gibbs，1996）。
    族群如此，同样也可见同一家庭的人员，体型大都相似。除了遗传，每天饮食相同，也是很大的因素。朋友亦然，所谓物以类聚，朋友之间都会互相影响。跟爱吃的人为友，经常谈吃，或者随时有零食，想不吃也难。所以，想要瘦身的，先考虑跟爱吃的朋友保持距离，家里与办公室不要放置零食。
    3.遗传和环境
    俗话说：“预测太太未来的体型，看丈母娘就知道了”。丈母娘和太太不只是遗传的关系，还包括相同的饮食和生活习惯。如果父母年长后身体健康、体型标准，恭喜自己遗传了不错的基因，不过自己也要遵照父母的生活作息，当然如有不良习惯可以改正，则会更上一层楼。反之，如果父母年长后肥胖，自己的生活作息还没有什么改进的话，那是逃不出遗传和环境的自然法则的。
    ……

第一篇 基础知识
第一章 总论
第一节 遗传与环境的影响
1．遗传
2．环境
3．遗传和环境
第二节 瘦身的好消息和坏消息
第三节 人生肥胖三个关键期
1．胎儿、婴儿期
2．少年期
3．中年期
第四节 肥胖的测量
1．BMI
2．体脂肪率
3．腰臀比（WHR）
4．身高（cm）-110=理想体重（kg）
第五节 基本观念
1．能量守恒定律
2．生命会找出路
3．建立健康的习惯
4．正面的态度与心理——用脑不烦恼
第二章 三种细胞鼎立——脂肪、肌肉、纤维细胞
第一节 细胞的基本特性
1．细胞体积增大
2．细胞数目增加
3．接触性抑制
第二节 间质干细胞
1．基因调控的概念
2．PPAR
3．C/EBP
4．高能量促进前脂肪细胞分裂
第三节 脂肪细胞
L．脂肪细胞的脂肪滴
2．脂肪组织能分泌激素
3．棕色脂肪组织
第四节 肌细胞
1．骨骼肌细胞
2．肌细胞的解偶联蛋白3（UCP3）
3．肌细胞生长
4．卫星细胞
5．红、白肌细胞
第五节 纤维母细胞
1．细胞外间质
2．纤维细胞特性
3．胶原蛋白的分泌
4．胶原蛋白遇酸膨胀——果酸换肤
第三章 三餐与代谢综合征
第一节 自由基与限食长寿
1．自由基或活性氧群的来源
2．电子传递链与SOD
3．氢氧自由基
4．食物来源的自由基
5．氢氧自由基的害处
6．限食长寿
第二节 摄食后血糖升高的害处
1．美拉德反应与糖化血红素
2．葡萄糖产生甲基乙二醛、AGE、活性氧
3．醛糖还原酶路径消耗细胞抗氧化力
4．细胞内产生葡萄糖胺
5．增加淀粉素聚集
6．卢细胞最易受氧化伤害
7．减少胰岛素作用可延长寿命
第三节 摄食后血脂升高的害处
1．食物大都含脂肪，且易氧化
2．血液黏度增加，血压升高
3．容易动脉粥样硬化
4．伤害细胞的脂毒性
第四节 代谢综合征与有争议观念
1．代谢综合征
2．“少量多餐”
3．“早餐吃得好，午餐吃得饱，晚餐吃得少”
4．“空腹伤胃，会胃溃疡”
5．“吃早餐的小孩成绩较好”
第五节 不饿就不吃，饿了也稍忍
1．不饿就不吃，增加餐间隔
2．少餐可减少消化率
3．分子分解再合成消耗能量
4．饥饿正是瘦身时

第二篇 能量的摄入
第四章 食欲
第一节 进食前的饥饿感
1．血糖
2．饥饿时胃分泌GH释放素
……

第三篇 能量的消耗
第四篇 塑身应用