陈宝安，东南大学附属中大医院血液科教授、主任医师、博士生导师，东南大学医学院肿瘤学系主任。南京市血液学会主任委员，江苏省血液学会副主任委员，江苏省抗癌协会理事，中国临床肿瘤协作委员会委员。承担5项国家自然基金肿瘤耐药逆转课题。2007年“基于多药耐药机制的白血病细胞耐药逆转研究”获江苏省科技进步二等奖，2009年“多种方法逆转白血病多药耐药的研究及应用”获教育部科学技术进步奖二等奖，2012年“基于纳米生物技术的肿瘤耐药性识别屿抑制研究”获教育部自然科学奖二等奖。
　　
　　郭青龙，教授，博士生导师，中国药科大学生理教研室主任，江苏省肿瘤发生与干预重点实验室主任，国家科技部“恶性肿瘤药物临床前药效学评价与服务平台”负责人。江苏省“333高层次人才培养工程”第二批中青年领军人才，江苏省高校“青蓝工程”中青年学术带头人，江苏省“优秀教育工作者”，江苏省六大人才高峰（A类）资助项目者。主持包括国家自然科学基金重大研究计划、国家自然科学基金面上项目、国家科技部“863计划”、国家科技部重大新药创制、国家科技部国际合作项目及江苏省科技厅重大研究计划等省部级课题多项。

　　《恶性肿瘤多药耐药的逆转》主要针对肿瘤的多药耐药及其逆转展开论述，力求将肿瘤多药耐药的机制以及耐药逆转以最全面通俗的方式展现给读者。全书大体分为两个部分，总论主要概述了目前肿瘤多药耐药研究的最新方向，肿瘤耐药的常用检测方法以及中、西药逆转肿瘤的多药耐药等，力争让读者对肿瘤多药耐药及其逆转有一个全面而直观的认识；各论以肿瘤多药耐药的各个机制为出发点，详述了肿瘤多药耐药的具体机制和在这些机制的基础上进行的耐药逆转的研究以及相关耐药逆转剂。《恶性肿瘤多药耐药的逆转》浅显易懂，提纲挈领，唾弃废话，章节与章节之间有着很好的衔接，每个章节，都配有相应的插图和表格。我相信，系统地读完此书，您一定会对肿瘤的多药耐药及其逆转有一个全面而感性的认识。在书的末尾，我们还附上了近两年国家自然基金资助的关于肿瘤耐药研究的项目、研究所用的肿瘤耐药细胞株、相关肿瘤与血液学SCI杂志、肿瘤学相关网站等，供对从事肿瘤耐药研究或相关方面感兴趣的读者参考。

　　1.DNA损伤检测点
　　DNA损伤检测点是细胞在长期进化过程中产生的一系列监控DNA损伤，以确保遗传信息高度准确地传递给子代细胞的机制。遗传信息的忠实传递不仅要求DNA复制的高度正确和染色体的准确分布，还要求细胞具有在DNA损伤时存活下去的能力。在细胞生命活动的过程中损伤是相对普遍的生物学事件。DNA损伤可导致基因突变、细胞癌变、细胞死亡乃至生物体死亡。DNA损伤检测点在DNA损伤时发挥细胞周期进程阻滞的功能，调控DNA损伤修复通路的活化，使细胞有充分的时间进行修复，而且还参与诱导损伤严重的细胞凋亡。
　　2.DNA复制检测点
　　DNA复制检测点是正常的DNA复制过程中保证DNA复制的高度精确性的关键。细胞在分裂之前将复制的DNA传递给两个子代细胞，否则会破坏子代细胞基因组的完整性而导致严重后果。
　　DNA复制检测点在细胞内外因素导致的DNA复制受阻或者细胞内存在没有完全复制的染色体时，能够及时活化并引发一系列下游生物学事件，如复制速率的减慢、复制交点处的稳定和细胞周期运行的阻滞，为细胞修正DNA复制错误提供足够的时间，以保证细胞遗传物质的稳定性。而已知的许多癌基因均能形成DNA嵌合物，并通过抑制DNA多聚酶及激活ATP导致复制压力。
　　3.有丝分裂期纺锤体检测点
　　纺锤体检测点又称有丝分裂期检测点，是细胞在进行有丝分裂时确保染色体精确均等地分配到两个子细胞中的“质控机制”，负责监控纺锤体形态、染色体着丝点与微管连接及其产生的张力、染色体排列，确保姐妹染色单体精确分离的检测点。只要有一条染色体着丝点未与微管连接，就激活纺锤体检测点，使细胞暂停在分裂中期并启动补救措施。纺锤体检测点功能缺陷将导致染色单体错误分配，产生非整倍体子代细胞，最终导致肿瘤发生。纺锤体检测点作为细胞周期的最后关卡，是细胞生物学的研究热点。
　　纺锤体装配检测点控制着两个细胞周期的转换。纺锤体检测点活化后，细胞周期延迟，抑制了两个重要的转换：中后期的转换和有丝分裂退出的转换。两个转换都被泛素介导的蛋白质水解调节。泛素连接酶是其调节的中心环节，被称为后期促进复合物。
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第一篇 总论
第一章 绪论
第一节 肿瘤化疗与肿瘤的多药耐药
第二节 肿瘤多药耐药的研究历史与现状
第三节 肿瘤多药耐药研究的展望
第二章 肿瘤耐药的常用检测方法
第一节 肿瘤耐药的体外检测
第二节 肿瘤耐药的体内检测
第三章 多药耐药肿瘤细胞的病理学
第一节 恶性肿瘤化疗后的组织学变化
第二节 多药耐药肿瘤细胞的表型变化
第四章 西药逆转肿瘤的多药耐药
第一节 MDR的发现及机制概述
第二节 MDR逆转剂
第三节 逆转肿瘤多药耐药的其他方法
第五章 中药逆转肿瘤的多药耐药
第一节 临床上应用的中药逆转剂
第二节 目前尚处于研究阶段的天然药物

第二篇 肿瘤多药耐药及其逆转的理论与实践
第六章 ATP结合盒蛋白与肿瘤多药耐药
第一节 P-糖蛋白
第二节 多药耐药相关蛋白
第三节 肺耐药相关蛋白
第四节 乳腺癌耐药蛋白
第五节 针对ATP结合盒蛋白逆转肿瘤多药耐药
第七章 谷胱甘肽及其相关酶系统与肿瘤多药耐药
第一节 GSH及其相关酶系统
第二节 GSH与多药耐药相关蛋白
第三节 谷胱甘肽-S-转移酶-π与肿瘤多药耐药
第四节 逆转南GST介导的肿瘤多药耐药
第八章 拓扑异构酶与肿瘤多药耐药
第一节 拓扑异构酶I与肿瘤耐药
第二节 拓扑异构酶Ⅱ与肿瘤耐药
第九章 蛋白激酶c与肿瘤多药耐药
第一节 蛋白激酶c各个亚型与肿瘤的关系
第二节 蛋白激酶c与肿瘤的多药耐药
第三节 PKC抑制剂及逆转肿瘤的多药耐药
第十章 环氧合酶-2与肿瘤多药耐药
第一节 环氧合酶-2的结构和功能
第二节 环氧合酶2与肿瘤形成及转移的关系
第三节 环氧合酶-2与肿瘤多药耐药及其抑制剂
第十一章 细胞周期检测点与肿瘸多药耐药
第一节 细胞周期检测点的组成
第二节 M-A检测点的分子机制及其与肿瘤的关系
第三节 Survivin参与肿瘤多药耐药
第十二章 细胞内药物分布的改变与肿瘤多药耐药
第一节 细胞内药物的囊状分割与外排
第二节 ATP结合盒转运蛋白与药物的转运
第三节 细胞内pH值的改变对肿瘤多药耐药的影响
第十三章 细胞周期通路与肿瘤多药耐药
第一节 细胞周期通路简介
第二节 cyclin家族分子与肿瘤耐药
第三节 cyclin依赖性激酶相关分子与肿瘤耐药
第四节 其他细胞周期相关分子与肿瘤耐药
第十四章 离子通道与肿瘤及其多药耐药
第一节 离子通道概述
第二节 钾通道与肿瘤及其多药耐药
第三节 氯离子通道与肿瘤及其多药耐药
第十五章 细胞凋亡通路与肿瘤多药耐药
第一节 细胞凋亡及其信号通路
第二节 TNF家族相关分子与肿瘤多药耐药
第三节 Bcl-2家族分子与肿瘤多药耐药
第四节 CASP家族分子与肿瘤多药耐药
第五节 IAP家族与肿瘤多药耐药
第六节 其他凋亡因子与肿瘤多药耐药
第十六章 热休克蛋白与肿瘤多药耐药
第一节 热休克蛋白家族组成及结构功能概况
第二节 热休克蛋白与肿瘤的关系
第三节 热休克因子与肿瘤耐药
第十七章 核糖体蛋白与肿瘤多药耐药
第一节 核糖体的结构与功能
第二节 核糖体蛋白与肿瘤的发生
第三节 核糖体蛋白与肿瘤多药耐药
第十八章 肿瘤干细胞与肿瘤多药耐药
第一节 干细胞与肿瘤干细胞
第二节 肿瘤干细胞在肿瘤多药耐药中的作用
第三节 靶向肿瘤干细胞逆转肿瘤多药耐药的治疗策略
第十九章 肿瘤微环境与肿瘤多药耐药
第一节 肿瘤微环境概述
第二节 整合素与肿瘤多药耐药
第三节 细胞黏附通路相关分子与肿瘤多药耐药
第四节 靶向肿瘤微环境逆转肿瘤的多药耐药
第二十章 miRNA与肿瘤多药耐药
第一节 miRNA概述
第二节 miRNA与肿瘤多药耐药的关系
第三节 miRNA介导肿瘤细胞耐药的逆转策略
第四节 关于miRNA与肿瘤多药耐药的总结与展望
第二十一章 其他因素与肿瘤多药耐药
第一节 缺氧与肿瘤多药耐药
第二节 高热与肿瘤多药耐药
第三节 Sorcin基因与肿瘤耐药的关系
附录4：2013年关于肿瘤耐药研究的国家自然基金资助清单
附录2：2014年关于肿瘤耐药研究的国家自然基金资助清单
附录3：常用的肿瘤耐药细胞株及提供单位
附录4：肿瘤与血液学相关杂志
附录5：肿瘤学常用网站
附录6：美国肿瘤医院排名TOP10
后记