而且它对离子通道的理论研究也开辟了新的一页。它对离子通道的分子结构与功能的关系，提供了直接的证据和研究线索。在心肌细胞离子流的研究历史上，往往都是揭露功能在先，然后逐渐探索其有关的结构。即使是离子通道本身，最初也是从假设开始的。离子通道的功能，也都是从离子流的特性开始研究，首先推测出其激活和失活过程，然后再推测相应的通道活动。当可兴奋细胞上的离子通道——钠通道的分子首次被测序以后，才最后验证了以前假设的功能。
由于离子通道的分子结构都很复杂，一开始不可能无目的地逐一改变其氨基酸残基，以观察其后果，只能有限地观察与激活和失活有直接相关的通道结构。这样持续了20多年的时问。而临床上通道病的大量发现，就提供了与离子通道活动有直接影响的氨基酸残基及其编码基因。这对发现这些残基在该通道中的作用提出了直接的证据。这不仅对与其主要功能的激活和失活有密切关系的残基有了进一步的了解，而且对决定离子通道合成、运输，以及在细胞膜上的安装有作用的氨基酸残基，都提供了证据。这就对离子通道从合成到降解的整个“生物学周期”都指出了轮廓。这个意义是非常巨大的。
第二节离子通道周期
离子通道在细胞膜上并非一成不变，而是不断生成和降解。最早全面阐述由离子通道病揭示通道的生物合成到降解的过程，是1999年在氯通道（CFTR）的遗传性疾病的研究中得到的。
整个心肌细胞本身是很难新生的，但是它的有些部分是可以更换的。研究发现，一个离子通道存在于细胞膜上的时间并不很长，从几小时到几十小时，更换速度很快。它们是蛋白质，是由细胞核内生成，经内质网、高尔基复合体，通过不同的方式运输到细胞膜上。在这个过程中，通道的分子结构中的某些氨基酸残基，起着决定性作用。
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