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内容介绍

《环境毒理学（第2版）》是针对环境科学、环境工程、安全工程、环境微生物、生命科学、生物技术等专业人才培养的需要而编写，涵盖了环境毒理学从分子到生态系统水平的大部分内容。《环境毒理学（第2版）》在阐明环境毒理学的基础、扩展概念、毒性机理和一般研究思路的基础上，分别讨论了典型无机污染物、有机污染物、生物毒素与病原微生物的环境生态行为和毒性效应以及辐射与超声波污染的毒性效应，介绍了水体、土壤、大气等复合污染的环境毒理学与研究方法论，动物毒理学、植物毒理学、陆地生态毒理学、淡水生态毒理学和海洋与河口生态毒理学的一些具体研究方法，以及环境污染物的环境风险评价的理论和方法。《环境毒理学（第2版）》有利于读者从概貌到细部、由表及里、由浅入深地系统学习，研究方法和实例也为实践提供了借鉴和指导。 《环境毒理学（第2版）》不仅可以作为高等院校环境科学各专业本科生和研究生的教材，也可供从事环境毒理、安全工程和环境保护工作专业人员以及科研人员和管理人员阅读参考。

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精彩书摘

（1）对呼吸道黏膜的刺激和腐蚀作用 颗粒物除本身含有的有毒物质外，还能在表面吸附有毒气体（如S02、N02、HF、硫酸雾、Cl2等）和大量有毒金属及其他化合物，这些有毒化合物可刺激和腐蚀呼吸道黏膜。长期接触时可使呼吸道防御机能降低，发生慢性支气管炎、支气管哮喘等疾病，使呼吸道发病率升高。 （2）对肺细胞的腐蚀和损伤 吸附了各种有毒物质的颗粒物到达肺泡区后，可对肺泡细胞和其他种类的肺细胞产生刺激、腐蚀甚至破坏作用，引起肺气肿、肺水肿等疾病。不同来源的颗粒物，其毒性因组分不同而有很大差异。按照对肺细胞毒性的大小表现为：燃煤烟尘>城市颗粒物>地面扬尘。 （3）诱发心血管疾病 粒径在0.01～5μm的颗粒物可进入呼吸道深部，沉积在肺泡壁，引起慢性阻塞性肺部疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘、弥漫性肺气肿和肺纤维性变等。因肺气肿而有大量的肺泡受损，使氧在肺泡内失去弥散交换的功能，引起低氧血症，肺泡壁的纤维增生、变性损害肺泡壁上的微细血管，导致小动脉和小静脉狭窄阻塞，造成肺部血管阻力增加，使肺动脉压升高进而使右心室肥大，最终导致肺性高血压和肺心病。 （4）免疫毒性 颗粒物可引起抗体免疫功能下降。小学生长期暴露于颗粒物污染的空气中其免疫功能受到明显抑制。长期居住在颗粒物污染严重地区的人群如咳嗽、咳痰、气急等呼吸道患病率和呼吸道疾病有关症状的出现率增加。动物实验证明，其原因主要是颗粒物对局部淋巴结核巨噬细胞的吞噬功能抑制导致的。研究发现，颗粒物粒径越小其免疫毒性和肺毒性越大。 （5）职业病 石棉在使用和分布上非常广泛，多种职业和场所都能发生对石棉微粒的公共接触。例如石棉矿石的开采加工、墙板和绝缘材料等石棉产品的制造、石棉防火材料的应用、建筑物的拆毁及对闸衬和离合器饰面的摩擦等。吸入石棉一类的纤维碎片是患职业肺病——石棉沉着病的原因。该病的特点是在下肺叶上有弥漫性纤维生成或瘢痕出现，常见于已接触石棉20～40年的工人身上。 （6）间接毒性作用 大气颗粒物可以形成雾，使阴霾天气增多，减弱太阳辐射强度。据测量，0.5～0.8mg／m3的颗粒物能降低太阳辐射40％左右。290～315nm波长的紫外线能使皮肤中的7一脱氢胆固醇转变为维生素D，具有抗佝偻病作用，紫外线还具有杀菌作用，故在颗粒物污染严重的地区，儿童佝偻病和一些借助空气传播的传染病发病率增高。 （7）致突变和致癌作用 来自不同国家和地区的研究结果表明，颗粒物的有机提取物，均有不同程度的致突变性，且以移码突变为主，说明颗粒物中既含有直接致突变物还含有间接致突变物。城区大气颗粒物的致突变活性强于郊区及乡镇，城区中又以工业区致突变性最强。颗粒物粒径越小，致突变活性越高。粒径不大于2μm的颗粒物其致突变活性占总突变活性的52％～98％。此外，有机提取物还可以引起细胞恶性转化，并与DNA形成多种加合物等。对大气颗粒物无机提取物的致突变性研究结果表明，大气颗粒物的无机提取物也具有遗传毒性，也可引起染色体断裂和DNA损伤。

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第1章概论 1.1 环境毒理学的概念及学科地位 1.1.1 概念 1.1.2 学科地位 1.2 环境毒理学的研究对象、任务及内容 1.2.1 研究对象 1.2.2 主要任务 1.2.3 研究内容 1.3 环境毒理学的产生与发展 1.3.1 毒理学溯源 1.3.2 现代毒理学的产生与发展 1.3.3 环境毒理学的发展 1.4 环境毒理学发展趋势 第2章污染物的环境生态行为 2.1 污染物在环境中的迁移和转化 2.1.1 污染物在环境中的迁移 2.1.2 污染物在环境中的形态和分布 2.1.3 污染物在环境中的转化 2.2 外源化学物在生物体内的转运 2.2.1 生物膜的基本结构和物质的跨膜转运 2.2.2 外源化学物的吸收 2.2.3 外源化学物在生物体内的分布 2.2.4 外源化学物的排泄 2.3 外源化学物的生物转化 2.3.1 基本概念和一般机理 2.3.2 生物转化的反应类型 2.3.3 外源化学物对生物转化酶的诱导和抑制 2.3.4 生物转化的物种和个体差异 2.4 外源化学物的生物蓄积与放大 2.4.1 生物蓄积和生物浓缩 2.4.2 超量蓄积 2.4.3 生物放大 2.5 外源化学物代谢动力学 2.5.1 概述 2.5.2 基本概念和基本参数 2.5.3 外源化学物代谢动力学模型 第3章化学污染物的毒性作用 3.1 基本概念 3.1.1 毒物和毒性 3.1.2 危险性与危害性 3.1.3 剂量 3.1.4 效应和反应 3.2 环境污染物的毒性作用 3.2.1 毒性作用的类型 3.2.2 环境化学物的毒性分级 3.2.3 剂量与毒性 3.2.4 环境污染物的联合毒性作用 3.3 外源化合物的毒性效应 3.3.1 个体水平的毒性效应 3.3.2 种群水平的毒性效应 3.3.3 群落和生态系统水平的毒性效应 3.4 外源化学物的毒性作用机理 3.4.1 分子水平的毒性作用 3.4.2 化学污染物的三致作用 3.4.3 细胞与亚细胞水平的毒性作用 3.5 影响毒性作用的因素 3.5.1 环境污染物的结构与性质 3.5.2 生物因素 3.5.3 非生物因素 3.5.4 接触条件 第4章环境毒理学方法论 4.1 生物学指标的概念及应用原理- 4.1.1 生物学指标的概念 4.1.2 生物学指标的选择与应用基础 4.2 生物耐受性与指示作用 4.2.1 生物耐受性机制 4.2.2 敏感性指示种和耐污性指示种 4.3 生物学指标 4.3.1 生化标志物的选择原则 4.3.2 常用分子生物标志物 4.3.3 指示生物 4.3.4 种群和群落指标 4.4 环境毒理学模型 4.4.1 毒理学模型的分类 4.4.2 常见的模型种类 4.4.3 环境毒理学模型的优点和不足 4.5 生态系统毒理学研究方法 4.5.1 中宇宙和微宇宙 4.5.2 全系统操控 4.6 研究方法的选择 4.7 复合污染的研究方法 4.7.1 研究的技术路线 4.7.2 试验材料的选择 4.7.3 实验方法的选择及条件确定 4.7.4 实验设计 第5章无机污染物的毒性效应 5.1 金属污染物的生态行为和毒性 5.l.1 汞 5.1.2 铅 5.1.3 镉 5.1.4 铬 5.1.5 铜 5.1.6 镍 5.1.7 铊 5.2 非金属污染物的生态行为和毒性 5.2.1 硒 5.2.2 磷 5.2.3 氟 5.2.4 砷 5.2.5 臭氧 5.2.6 氯气 5.3 非金属无机化合物的生态行为和毒性 5.3.1 一氧化碳 5.3.2 二氧化硫 5.3.3 氮氧化物 5.3.4 氰化物 5.4 颗粒物 5.4.1 性质 5.4.2 污染源 5.4.3 颗粒物的毒性 第6章有机污染物的毒性效应 6.1 农药 6.1.1 农药的环境行为和环境效应 6.1.2 有机氯农药 6.1.3 有机磷农药 6.1.4 氨基甲酸酯类农药 6.1.5 苯氧羧酸类除草剂 6.1.6 二吡啶基除草剂 6.1.7 三嗪类除草剂 6.2 多氯联苯 6.2.1 理化性质 6.2.2 吸收、分布与排泄 6.2.3 毒性效应 6.3 多环芳烃 6.3.1 环境中多环芳烃的来源 6.3.2 理化性质 6.3.3 环境行为 6.3.4 吸收、分布与排泄 6.3.5 毒性效应 6.3.6 致癌机理 6.4 二噁英类化合物 6.4.1 环境中二噁英的来源 6.4.2 理化性质与环境行为特征 6.4.3 吸收、分布与排泄 6.4.4 毒性效应 6.4.5 分子毒性机理 6.5 环境内分泌干扰物 6.5.1 来源与分类 6.5.2 毒性作用机制 6.5.3 对雄性生殖系统的影响 6.5.4 对雌性生殖系统的影响 6.5.5 致癌毒性 6.6 石油 6.6.1 石油污染物的环境行为 6.6.2 石油污染的环境效应 6.6.3 原油及石油馏分的毒性效应 第7章辐射与超声波的毒性效应 7.1 电离辐射的生物效应 7.1.1 辐射源 7.1.2 辐射生物效应的分类 7.1.3 分子水平的毒性效应 7.1.4 细胞与亚细胞水平的毒性作用 7.1.5 个体水平的毒性效应 7.1.6 生态效应 7.1.7 实例研究——切尔诺贝利事件 7.2 光辐射的生物效应 7.2.1 光辐射及其生物吸收 7.2.2 组织损伤效应 7.2.3 生物大分子损伤效应 7.3 电磁辐射的生物效应 7.3.1 生物体对电磁能量的吸收 7.3.2 热效应、非热效应和累积效应 7.3.3 三致作用及对植物的诱变作用 7.3.4 对生物体结构和功能的不良影响 7.3.5 电磁辐射对基因的影响 7.4 超声波与噪声的生物效应 …… 第8章生理毒素与病原微生物的毒理学作用 第9章环境毒理学分论 第10章环境毒理学常用研究方法 第11章生态风险评价 参考文献

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