射线用来治疗肿瘤开始是由于它在肿瘤中能引起细胞的死亡。正如第二章中讨论的那样，射线的生物效应，包括细胞的死亡是受DNA损伤（DDK）体系途径的密切影响。DDK不仅决定细胞对射线的敏感性，而且还决定细胞死亡的类型和时间。由于在不同的正常组织和肿瘤细胞中（甚至在肿瘤细胞的不同群体中）DDK不同，因此在不同的细胞类型中细胞死亡的表现也有很大差别。
在放射生物以及肿瘤治疗的范畴中定义细胞死亡是很重要的。许多年来人们很少注意放疗后和其他治疗手段后细胞死亡的机制和类型有什么不同，这部分是因为目前还不清楚许多影响细胞死亡的途径，另一部分是由于典型的细胞死亡很难评估。细胞死亡可以发生在放疗后的不同时间点，常常会经过1-2个细胞周期，有时会混在能继续增殖的存活细胞中，因此定量分析细胞死亡很复杂，所以研究人员把焦点集中在对存活的克隆源性细胞的评估上。存活的克隆源性细胞定义为在照射后仍然可以无限增殖的细胞。由于任何有增殖能力的细胞都能引起局部肿瘤控制的失败（对此在第四、五章中有更详细的讨论），所以评估存活的克隆源性细胞对放疗的疗效是一个十分全面、关联性很好的参数；因此，放射生物范畴内的细胞死亡一般等同于任何能够引起细胞永久性克隆功能丢失的过程。细胞死亡有一个很宽的适应证，但很明显它不适合分化好的不再增殖的终末细胞，如神经和肌肉细胞。对于这些细胞，更有意义的是考虑导致这些细胞死亡的特殊死亡类型或评估射线是如何改变这些细胞功能的。但是，对放射生物中的细胞死亡，再增殖能力的丢失是一个很广、很实用的定义，与增殖的细胞密切相关，包括那些与射线有关的在肿瘤或许多正常组织中的增殖细胞。
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