FGFl，又叫做酸性成纤维细胞生长因子（aFGF），对肺发育有确切的作用。早期由Nogawa，和Ito（39）所进行的实验显示，在不含基质但培养基中包含FGFl的条件下培养鼠肺上皮经历分支形态发生。进一步的研究证实在上皮性肺芽培养实验中FGFl将不但诱导分支，还诱导细胞增殖和分化（40）。在肺上皮中分化的细胞增殖现象看来并不是诱导肺芽的促发剂，因为FGFl诱导的出芽早于在局部应用BrdtJ结合作用的方法可观察到的差异（41）。还有另一个理论认为，FGF信号可以诱导细胞运动和粘附的变化，因此允许细胞的重新排列诱发出芽（42）。
FGF7，亦称做角质形成细胞生长因子（KGF），是信号肽FGF家族成员之一，其表达在多个发育系统中被研究。Fgf7转录最初是在开始于14.5dpc的鼠肺中被发现。它的转录被发现只局限于肺基质中并持续表达至成人期，尽管是低水平的表达（43）。用不含基质的上皮性肺细胞培养实验显示FGF7对肺发育的几个有趣的作用。在11dpe的鼠肺围绕上皮性肺芽的基质被去除，暴露的肺芽生长在含有外源性FGF7蛋白的培养中（40）。发现外源性FGF7诱导移植物的生长和管腔的扩大，但导致扩张的囊样结构，这并非是正常肺生长的特征性表现。还发现高浓度的FGF7还可以诱导分化，表现为出现具有板层体结构II型细胞样细胞，并诱导表面活性蛋白A和B（SFTPA和SFTPB）的表达。然而，当解释FGF7更早时候对肺发育的作用，一定要注意到注入FGF7时肺内自然产生的Fgf7尚未探测到。因此，囊样生长的形式可能是由于FGF7信号传递通路中缺乏自然控制成分造成的。这与大鼠形成对照，在大鼠肺发育的起始即可以用：RT-PCR方法从基质中检测到Fgf7（44）。用SFTPC启动子来促使发育中的肺FGF7的表达造成假腺泡期异常的生长形式，显示支气管空间的显著增大和小气道分支的减少（45）。与正常的胚胎在相同的发育时间周期相比较，还发现基质的缺失和不完全的上皮分化。与接受外源性FGF7的移植物相似，这些肺SFT’PB的表达增加，但是蛋白水平与这些发现不相一致，因为没能检测到SFTPB蛋白。这些鼠在17.5dpc之前死亡，最大可能是由于大的囊腺样肺形态表现，这样发育中的肺占据了几乎整个胸腔因而可能妨碍心脏功能，导致产前死亡。再另外，我们还得考虑到。FGF7是在II型肺泡上皮细胞中表达，与正常时在基质中表达的模式相距甚远。这显示FGF7很大可能是在肺发育的后期对生长和分化发挥作用（40）。但是，如果这是正确的，那么必须有其他补偿或冗余的因子，就像Fgf7缺失的鼠它没有显示肺的表型（46）。很多FGFs的信号通过相同的受体，因此可能是另外相关的家族成员对‘FGF7的缺失起补偿作用。已经证实FGF7在大鼠肺基质中表达，在发育的上皮中信号传递到它的受体（FGFR2b）。有显示针对FGFR2b受体的反义寡核苷酸导致气道分支的减少（44）。
TGFB超家族是另一类对肺发育起重要作用的生长因子。它们与糖皮质激素信号密切相连，在肺发育中介导广泛的效应，包括增殖、分化、细胞迁移和ECM的形成（47）。TGFBl／TGFB2和TGFB3在肺发育中表达，已证实对肺发育起到独特的作用（48）。有大量有关这些异构体的每一个体及其受体所具有的作用的信息，我们将只集中于一些更为主要的例子。TGFBl已被证明是肺发育的负性调节因子，通过肺培养的实验证据显示外源性的TGFBl能够阻断分支形态生成的早期阶段，非常类似于通过Nmyc的抑制作用（49）。应用SFTPC启动子来试验外源性的Tgfbl表达在体内作用的进一步研究证实，肺生长刚好停止在肺发育的中期之前，伴有分支形态生成的轻度下降（50）。
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