（三）免疫异常 多数风湿病的发生与自身免疫异常有关。一般认为，携带风湿病易感基因的个体在感染因子的作用下出现异常的免疫反应，并由此导致局部或全身的异常免疫炎症反应（如血管炎、滑膜炎）而发病。这些异常的免疫反应包括不同T细胞和B细胞等免疫细胞的活化以及这些细胞产生的炎性细胞因子和自身抗体（如抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗CCP抗体、类风湿因子等）。
这些异常活化的细胞及炎性因子和自身抗体等的产生是多数风湿病发病机制中的关键环节。例如，在RA的致病过程中抗原（如Ⅱ型胶原）与抗原呈递细胞（APC）内的HLA-DR4／DR1，（均属于HLA-DRB1）结合，并在APC表面表达，进而被特异性T细胞表面的受体（TCR）识别，导致T细胞的活化及其下游的异常免疫反应。该过程中有多种辅助分子（如CD4、CTLA4、黏附因子及趋化因子等）的参与。
此外，近几年的研究还表明，一些新发现的免疫细胞及分子也在RA及SLE等风湿病的发病中发挥了作用。
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