第一篇 基础知识
二、发病机制
1．自由基的作用再灌注损伤时，通过黄嘌呤氧化酶系统、激活的中性粒细胞、线粒体呼吸链功能异常产生大量氧自由基。由氧自由基介导的脂质过氧化物的过度激活是造成缺血再灌注损伤的关键因素。
2．钙超载首先，细胞内钙的增多可能是细胞黏附蛋白介导中性粒细胞释放的磷脂酶及氧自由基对细胞膜结构及肌浆网钙泵功能破坏的结果；其次，钙超载又可激活钙离子依赖性蛋白酶，后者可催化黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，而黄嘌呤氧化酶在有氧条件下能促进黄嘌呤分解为尿酸的同时产生大量的氧自由基。此外，氧自由基可通过线粒体损伤导致钙超载。
3．微血管损伤和白细胞的作用血管内皮细胞和白细胞激活及其相互作用在微血管损伤中起了主要作用。激活的血管内皮细胞与中性粒细胞释放的大量生物活性物质，如自由基、蛋白酶、细胞因子等，不但可改变自身的结构与功能，而且使周围组织细胞受到损伤。
三、临床意义
缺血再灌注损伤时机体器官发生功能及代谢变化。
1．心功能变化缺血再灌注性心律失常，心肌舒缩功能降低。
2．脑功能变化脑水肿及脑细胞坏死。
3．肠功能变化肠黏膜损伤。
4．肾功能变化急性肾功能损伤和衰竭。
……
展开
