《最新抗衰老医学研究》：
（二）机能变化
1.视觉减退
老年人视细胞感光物质的感光性能减退，视觉灵敏度降低。因此，老年人较青年人常需较强的照明才能达到充足的视觉锐度。有人报告，视力随增龄而降低。近视力方面也有类似情况，视力衰退的程度则逐年增加，老年人辨色能力降低，视觉单纯反应时间以15～19岁时为最小，40～60岁后逐渐增大。
2.视野宽度缩小
初生婴儿常处远视状态，平均为+20左右，以后成正视，到20岁后则无大变化，近40岁时，近点逐渐变远，眼屈光状态也向远视侧偏移，故到老年时可以有老年性远视发生。老年人的视力敏度随增龄而减低。视力减退的部分原因是眼透光系统的累积性损伤、视野缩小、暗适应速度减慢、感光的最低阈值增加。但仅有15%-18%老人有重度视力减弱。据Friedenwald（1952年）估计，如果人的寿命能增至130岁，失明将会是很普遍的现象。视力减退，主要是由于视感系统透明部分累积的损伤，但也有视野范围的缩减，暗适应的减弱，最小光感阈的上升，弱照明下视力敏锐度的减退，以及闪烁光融合临界速度的减退。
3.调视机能改变
青年人品状体柔软富有弹性，到老年时则弹性减低且日益硬化，即使晶状体悬韧带完全松驰，晶状体也不能完全膨胀。因此，造成调视机能减退。眼晶状体的细胞成熟后，其细胞核和细胞膜消失，而其细胞浆变为结晶状而透明。围绕着透明的核区不断长出新的细胞，使晶状体终生均在生长（速度后来减慢）。随着增龄，晶状核变硬和变色，仅其外壳新生部分柔软可塑，参与调节；而其皮质与核区的比值变小，调节能力降低。这一过程的发展很规律，因而可以预测，在40～45岁之间，几乎所有的人都开始需用矫正镜片以及从事阅读或其他需要调整视力的工作。随着变老，晶状体可有部分或全部混浊，白内障的发生率增加，老人眼内液体再吸收能力下降，加上前房逐渐变深，促使老人慢性青光眼的发病率增加。老人环（角膜弓）则是脂肪在角膜外周沉着所致，在高脂血症者出现较早。
老人的瞳孔逐渐变小，对光反应和调节能力减弱。Howell（1949年）统计，仅有1/3对光有反应，而到85岁则全部无调节反应。此外，老年人暗适应时间也延长，“见光晃眼”现象自40岁起就逐渐增多，辐辏量也增大。由于长期头向前俯，习惯性朝下看，老年人双眼上视可能受限。
一、听觉
耳聋眼花，是老年人常见的现象。随着增龄老人的听神经常常逐渐减退，听力减低。老年人一般左耳比右耳听力好，女比男的听力好。听力减退的原因，一般是由于内耳，特别是由于耳蜗内毛细胞和耳蜗神经节细胞变性所致。毛细胞在每个耳朵中的数目约2万，这些细胞的丧失可能为衰老时听力减退的最主要原因；耳蜗管分底部与顶部，前者接受高频声音，后者接受低频声音，老年人引起变性主要发生于底部，所以老年人听力损害首先表现难以听清高声音。有人统计，65岁以上老人中，听力减退的占27.4%。听力减退远比视力损害多见。许多老人有耳鸣，此为听觉传导途径被损坏的指征，老年妇女多见。有人认为听力乃由于中枢部位的神经传导或大脑皮层听域病变所致。
老年人的鼓膜和听小骨活动迟钝，感受声音的内耳退化（内耳毛细胞老化，内耳循环障碍），听神经的神经纤维数减少，听中枢的细胞数也减少。
大脑皮层因年龄增长神经细胞数减少、萎缩现象可见。内耳、听觉传导径路、大脑皮质，都从20岁以后开始缓慢地进展。耳蜗毛细胞可发生退变，中耳也可有各种退行性改变，内耳道内血管也会发生退变和骨质增生变化，耳蜗神经核、下视丘和内侧膝状体及大脑皮层听区均有细胞的退变。
人类的听力在20岁左右时最灵敏，其后随增龄而下降。老年人对高音的听力比对低音的听力损失早且呈进行性变化。增龄首先是高调音频的感受器发生萎缩及变性。50岁以上的老年人多有高感音障碍，60岁以上老年人约30%有不同程度的听力障碍。这不仅是因为Corti氏器变性而致感音能力降低，还可能与包括脑神经在内的辨音能力的丧失有关。老年人听觉减退与听觉感受器发生萎缩及变性有关，尤其是高频听觉感受器衰退较早，故老年人对高音调的听力损失比低音调早且呈进行性，而呈现老年性耳聋。
据听力测定显示，老人各种频率的平均纯音阈增高。对每秒250～1000周波频率的敏感度直到80～90岁还很少降低。而对更高频率的阈值则明显升高（尤其是在60岁以后的男性）。大多数60岁以上的男性均丧失了4000周波频率的有效听力。对语言的听觉和理解能力比对纯音的听觉更为重要。老年人说话的速度减慢，鉴别语言的能力降低。老年性耳聋是从对语言的鉴别力降低，发展到对语言接受的阈值增高，最终对纯音的阈值增高。耳鸣与实际测知的听力丧失往往不相一致。听力反应时间增长，而在70岁以后更为明显。
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