1.6.2 甲状旁腺激素和继发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素是由甲状旁腺合成的一种多肽，可受到血清钙和骨化三醇的负调节影响。血浆中的Ca2+浓度下降被一种特定的钙传感蛋白感应，进而引起甲状旁腺素的释放。血浆中Ca2+本身浓度的上升和涉及甲状旁腺激素的负反馈调节作用可以防止过度刺激。相反，细胞外钙浓度升高可以激活这个感觉感受器，从而抑制甲状旁腺素分泌和肾钙的重吸收。甲状旁腺素可以刺激骨吸收；促进肾脏将25-羟基维生素D修饰转换为1，25-二羟基维生素D，进而增加维生素D的活性；增强肠道内Ca2+和磷酸盐的吸收；增加肾脏内Ca2+的有效重吸收，而保持血钙浓度。当循环的25-羟基维生素D浓度低于约30ng/ml可以出现继发性甲状旁腺功能亢进，并且当其水平下降到低于这个阈值，骨密度（髋关节）水平也会下降。
随着年龄的增加，血清甲状旁腺素的水平升高，可导致骨转换的增加。这可能与胃肠道钙吸收的减少以及循环中骨化三醇水平显著降低有关。随着年龄的增加，甲状旁腺素分泌的增多可导致骨重建单位数量的增加，加上与年龄有关的解偶联作用.可导致骨质丢失的增加。
1.6.3 性腺激素
女性和男性的雌激素和睾丸激素是维护正常皮质骨及骨小梁所必需的激素。对于骨质，雌激素可如同合成代谢剂一样抑制破骨细胞生成和功能而发挥作用。性腺功能减退可导致骨吸收加速和骨质疏松症，例如绝经后骨质疏松症。雌激素也被认为可以促进成骨细胞的分化、增殖和功能。雌激素的流失延长了重吸收阶段，同时缩短了形成阶段。雌激素的丧失也增加了骨重吸收周期的频率。
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