第五节 缺血半暗区
在急性局灶性脑缺血的严重缺血部位和正常部位之间存在有一过渡区，称之为缺血半暗区。其CBF中等程度减少，处于电衰竭和离子衰竭阈值之间。缺血半暗区的细胞无电活动，同时有反复的一过性膜离子梯度和高能代谢产物的丧失。据认为这种状态下的细胞可引起临床症状；但仍能存活，并能对治疗产生反应。然而，关于缺血半暗区的稳定程度以及这种对动物所采用的病理生理学定义的情况是否也适用于人类急性脑卒中仍有激烈的争议。
已经明确，在体循环稳定情况下，梗死周边组织可以逐渐发展成脑梗死。脑和血管有许多内在的因素会影响到缺血半暗区的恶化。任何一个缺血半暗区CBF的情况取决于侧支血管的张力、数量和距缺血中心区的远近、血黏度以及CPP。其中CPP特别重要，其极易受到治疗的影响。CPP是动脉压和静脉压之差。由于脑组织和脑脊液的压力可以迅速传递，其变化能有效地传递到薄壁的脑静脉，因此通常CPP是用平均动脉压（MABP）和颅内压（ICP）之差来表示。CPP=MABP-ICP。
即使脑缺血时体循环MABP稳定，如果ICP全面增加或梗死局部压力增加引起了缺血半暗区的血流受阻，仍可使CPP降低。当CBF降至离子衰竭阈值以下，组织生存力丧失。有报道急性实验性缺血脑卒中常存在有大的局部组织压力梯度，范围在1.33-2.66kPa（10～20mmHg）；但却未发现其对局部CBF有影响。另有人报道水肿组织确有CBF下降，但其中的关系很复杂，有可能是脑血管反应性和张力的改变，这些改变与组织压力本身无关。由于测定组织微血管CBF和氧运输较困难，进一步实验还无法进行。
对常见的缺血性脑卒中资料进行比较显示，水肿的机械压迫作用不可能对原发性缺血性脑损害及灌流压和CBF产生大的影响。原发性损害被认为是神经元的破坏和整合神经功能的能力丧失。传统上认为，原发性损害发生在进展性脑梗死之前，即发生在神经胶质细胞和内皮细胞破坏、白细胞浸润、血管崩溃和其他继发性过程之前。组织压力梯度的发展与组织继发性损害密切相关。继发过程所致损害在临床上的意义在于其对水肿形成、颅内压升高和脑疝的影响。然而继发过程发生在原发性神经元损害之后，为后期改变。
在特殊情况下，例如高温时缺血、严重缺血再灌注以及栓塞时发生的血-脑屏障内皮结构的早期崩溃、组织白细胞浸润和迅速发生的血管源性水肿的资料显示：早期形成的水肿与原发缺血性脑损害之间有因果关系。神经元发生的原发性病理改变和其他脑组织成分的继发性病理改变之间的区别是人为划分的。
值得注意的是，缺血半暗区的恶化不依赖于CBF的进一步减少。在许多脑卒中动物模型中梗死发展的整个时间里，CBF是比较稳定的或仅有非常缓慢的变化。这就排除了由于缺血进展导致梗死中心区增大的可能。然而常常可以观察到，随组织pH、糖酵解代谢产物、ATP浓度和组织学的改变，持续低灌注组织却逐渐形成了梗死。
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