本实验结果表明,抗坏血酸钠能显著提高拮抗菌C.laurentii对甜樱桃褐腐病的抑制效果,这可能基于对果实伤口处拮抗菌、病原菌和寄主(果实)三者互作效应的影响。实验中我们发现抗坏血酸钠在最初12h内显著延缓果实伤口处脂质过氧化程度,并迅速诱导伤口处的PPO活性。同时,单独使用抗坏血酸钠虽然并不降低果实发病率,却在48h内显著抑制病斑直径扩展,这暗示了抗坏血酸钠初期的抗氧化作用并诱导PPO活性升高,这可能是其延缓果实发病的原因之一。
Castoriaefal.(2003)发现添加SOD和CAT清除苹果伤口处的ROS后,可增强拮抗菌C.laurentii的定殖。本实验的结果表明,在拮抗菌与病原菌共同接种的伤口处添加抗坏血酸钠后,拮抗菌的生长在整个实验期间被显著抑制,这可能为抗坏血酸钠能提高果实在接种36h后的脂质过氧化程度所致,该结果进一步支持了上述观点。同时,从抗坏血酸钠抑制拮抗菌的生长却能提高其生防能力来看,拮抗酵母菌在果实伤口处有效定殖并不是其发挥生防效果的关键,可能还有其他作用机理,这与碳酸氢钠对冬枣的青霉病的作用效果相似。从甜樱桃果实的反应来看,接种抗坏血酸钠36h后果实的脂质过氧化过程加速,暗示本实验中抗坏血酸钠主要是以氧化剂的形式发挥其作用效果的。同时,抗坏血酸钠能不同程度地抑制甜樱桃果实伤口处SOD、CAT、POD等抗氧化酶活性,说明抗坏血酸钠诱导了果实产生ROS,从而使接种伤口处的果肉组织一直维持高度氧化状态。从本试验的结果来看,伤口处的这种高度氧化状态可能作为果实的抗病性而存在。抗坏血酸钠提高拮抗酵母菌C.laurentii对甜樱桃褐腐病的生防能力,主要是通过抑制病原菌生长的同时,诱导组织脂质过氧化程度加深来实现的。但在果实伤口处,氧化胁迫在病害产生中到底是如何发挥作用的,还需要进一步深入探讨。
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