1.J波与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹直接对应：一次偶然机会，严干新意外发现了J波产生的细胞学基础的直接证据。他在犬心室肌楔形组织块模型上先刺激心内膜心肌，使心外膜心肌细胞的除极与复极晚于心内膜，此时在跨室壁的心电图记录到J波，J波与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹相对应。随后，再刺激心外膜心肌细胞使之先除极，此时心外膜动作电位的1相切迹则融合湮没在心内膜细胞的除极之中，同时心电图J波也消失了。这个意外发现说明，体表心电图的J波与心外膜细胞动作电位的1相切迹相关。
2.心外膜细胞动作电位的切迹与Ito电流相关：Ito电流又称瞬时外向钾电流，是一种重要的钾离子流。Ito电流明显增强时，意味着将有较多的K+带着正电荷流向细胞外，使动作电位的电压在1相明显下降，形成1相及2相起始部的向下切迹（位于2相平台期之前）。现已明确，正常时心外膜心肌细胞的Ito电流较强，并形成较深的1相切迹，而且右室心外膜心肌细胞的Ito电流更强。此外，Ito电流通道作为一种钾离子通道，自然也存在着特异性的阻断剂，临床常用的抗心律失常药物奎尼丁就是其非选择性阻断剂。
为证实动作电位1相切迹与Ito电流的关系，严干新在已制备的犬右室心肌楔形组织块中，应用浓度为5mmo
／L的Ito通道阻滞剂4-氨基吡啶灌注10min后出现：①心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹明显降低，甚至消失；②心电图原有的J波幅度同步变低，甚至消失。这一实验结果直接证实1相切迹和心电图J波形成的离子基础为Ito电流。
3.各种生理及病理因素在J波形成中的作用：生理状态下，心室肌不同部位的Ito电流即不一致，表现在右室心肌的Ito电流比左室明显，右室心外膜心肌细胞的Ito电流明显比心内膜的Ito电流强。因此，正常心脏就存在一定程度的跨室壁复极电位差及离散度，只是程度轻微而无关大局，同时心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹浅而窄，最终隐匿在QRS波之中而不显露。在某些生理因素，如体温、心率、运动、饮酒、药物、自主神经调节功能的变化，以及某些病理因素，如心肌缺血、高钙血症、电解质紊乱等的作用下，可使原来部分或全部隐匿于QRs波中的J波变高、变宽而最终显露。
总之，通过一系列卓有成效的基础研究，J波的发生机制最终得到确认，即J波形成的分子学机制是Ito电流增强的结果。其细胞学电生理机制是各种因素（生理或病理性）使跨室壁的电压梯度、复极的异质性及离散度加大而最终形成J波。
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