3.从器官生理学角度定义心力衰竭可定义为源于心肌泵功能受损导致的血流动力学障碍。但是心肌细胞是由无数的分子组成，收缩蛋白相互间通过钙离子的调节节律性地收缩和舒张，泵出血液。心力衰竭无论其病因如何，皆有机械收缩障碍和调节心脏周期的膜系统异常，因此该临床综合征也可定义为因生物化学和生物物理过程紊乱使心肌收缩和舒张功能受损。但是即使从生化角度去描述心力衰竭仍不全面，多数心力衰竭患者心脏的分子组成发生改变，而且分子异常随心力衰竭种类不同而异，并随着病程发展而变化。其中部分改变是代偿性的，部分是病理性的，但大部分则既有代偿性也有病理性改变。例如肥大心肌的质量增加会改善心肌射血功能，同时也损害了心脏舒张功能，并可以缩短心肌细胞寿命。
因此，给心力衰竭一个明确的定义并非一件容易的事，既往传统的心力衰竭定义着重强调衰竭的心脏不能满足机体需要时出现的临床症状和体征。尽管这些临床表现源于心脏疾病，但大部分患者主要表现为肺（气短）、肾（水钠潴留）和骨骼肌（乏力）的继发异常。但是这些器官是心力衰竭的受累者而不是原发者，因此，基于临床表现对心力衰竭作出的定义往往使人们的注意力偏离患者的心脏，忽视了心脏才是这一综合征的核心。
传统心力衰竭定义的另一个问题是强调泵功能障碍，通常很少涉及有时甚至忽视了心力衰竭的进行性临床病程和不良预后。当我们发现一些药物在短期内能改善症状，却使预后恶化；而另一些药物虽然在开始应用时会使症状加重，但对改善患者远期生活质量和预后带来很大益处时，我们认识到分子因素与心力衰竭预后不良的重要相关性。因此，心力衰竭既要看作是心脏泵器官的异常，又应视为是细胞的功能异常。后者不仅损害心脏泵功能，而且其分子异常决定了心力衰竭的预后。
五、心力衰竭的现代概念
心力衰竭不是一种疾病而是一种临床症候群，是多种心脏疾病的终末共同通路。许多疾患如冠状动脉粥样硬化性心脏病（裔心病）、高血压、瓣膜疾病、病毒感染、乙醇或抗癌药的毒害、含有缺陷蛋白（如收缩蛋白的遗传异常等）、血液供给慢性减少或快速电刺激以及各种类型心肌病都可损害心脏引起心力衰竭，导致心肌功能受损和心肌细胞过早死亡，这证明了心力衰竭是一种症候群而非疾病。
从一定意义上讲，心力衰竭的心脏是一个正在走向死亡的心脏，因为增殖导致的心肌肥大反应同样促使心肌细胞过早死亡。并且成年人心脏心肌细胞的死亡无法再生替代，因此心力衰竭是一进行性的发展过程，其预后比大多数常见恶性疾病更差。心力衰竭患者一旦出现症状，无论泵功能损害由何种原因引起，都会随着时间的推移急剧恶化，以死亡告终，其5年存活率不足50％。因此任何心力衰竭定义如不考虑加速心肌细胞死亡这一分子过程，则会忽视了该综合征的这个主要临床特征。
综上所述，目前认为心力衰竭是一种临床症候群，是所有不同种类心脏疾病的主要并发症或“最后共同通道”，是由于各种器质性或功能性心脏疾病导致初始心肌损伤，引起心肌结构和功能的变化，最终引起心室充盈或射血能力受损，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢的需要，并出现其他器官的功能受损，如肺（淤血）、肾（水钠潴留）以及骨骼肌病等，同时心力衰竭伴有导致衰竭心脏进行性恶化和心肌细胞过早死亡的分子异常。
上述概念包括器官生理学的受损变化和细胞生化改变，强调进行性改变导致心功能的迅速恶化。在重视传统定义中的泵功能受损和心肌收缩功能降低的同时，也强调了导致心力衰竭患者生存期缩短的分子异常。将现代分子生物学模式的理念融入传统器官生理学和细胞生化模式对于建立心力衰竭治疗的新策略十分必要。因为目前新的治疗策略强调在减轻由心脏泵功能受损引起的临床表现、血流动力学改变和代谢异常的同时，必须重视减缓导致心脏损害进行性加重的分子过程。
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