随着医学发展和科技进步，心血管疾病的研究取得了很大的进展，对疾病机制的认识从整体和组织水平不断向细胞和分子水平深入，涌现出很多新理论、新知识和新技术。编者组织近年来活跃在我国心血管研究领域的学者对《心血管病理生理学（第2版）》第1版进行修订。在内容上力图反映出心血管疾病研究领域的新进展，从细胞和分子水平揭示心血管疾病的发病机制，为临床心血管疾病的防治提供新的方向与思路。在表述上力求做到语言简练、条理清晰，以便教师讲述和读者理解。
　　《心血管病理生理学（第2版）》是研究生学习心血管疾病病理生理学的教材，也适合基础医学和临床医学继续教育使用，对从事心血管疾病防治的基础研究工作者和临床医生也具有参考价值。

　　一、引起心肌缺血的常见原因
　　虽然甲状腺功能亢进等可以引起组织需氧量增加，造成心肌相对缺血，但临床上引起心肌缺血最主要的原因是冠状动脉供血量减少，特别是冠状动脉粥样硬化造成的供血量减少；而由于血液含氧量减少，如一氧化碳中毒和贫血引起的心肌缺血缺氧则很少见。
　　（一）冠状动脉粥样硬化
　　冠状动脉粥样硬化是引起心肌缺血最主要的原因。冠状动脉是体内较易发生粥样硬化斑块病变的血管之一，除与高血压、高血脂、糖尿病、吸烟和动脉粥样硬化的家族史等主要危险因子有关外，其易发生粥样硬化斑块病变的机制可能涉及：①血流剪切力的影响。动脉粥样硬化发生的首要环节是内皮损伤，冠状动脉与主动脉之间的交角几乎呈直角，冠状动脉的压力高，因此左右冠状动脉及其主要分支的近端受到血流的冲击力大，内膜容易损伤；②脂质易于沉积。冠状动脉血管内膜和部分中膜的血液是由血管腔直接供应的，血中的氧和营养物质直接透人血管中膜和内膜，因而脂质较易于进入血管壁。由于粥样硬化斑块的形成，引起管腔狭窄、斑块破裂或出血、血小板聚集等造成心肌的急性或慢性缺血。冠状动脉较大分支的主要功能是血流的通道，对血管阻力的影响较小。一般而言，在静息状态下，管腔缩小90％以上才足以引起细胞缺血；而在运动时，管腔缩小50％就足以引起心肌供血不足的临床表现。
　　（二）血管痉挛
　　血管的张力直接影响冠状动脉的供血量。血管收缩剂如血栓素A2、5-羟色胺、儿茶酚胺和内皮源性血管收缩因子可引起冠状动脉血管收缩，造成心肌供血减少。血管痉挛引起的心肌缺血可以发生在任何人群及任何时间，缺血性心前区痛与运动的关系往往不明显，据统计，日本人中由该原因引起的心肌缺血相对较多。
　　此外，由于心内膜炎导致的赘生物脱落引发的血栓和先天性冠状动脉异常也可引起心肌缺血。
　　二、心肌缺血损伤的发生机制
　　冠状动脉粥样硬化或血管痉挛引起的心肌血液灌注量减少，使细胞发生缺血性损伤，损伤的严重程度与缺血的程度和持续的时间密切相关。在缺血期，缺氧是造成细胞损伤的主要原因。缺氧导致线粒体ATP合成和氧化磷酸化抑制，细胞难以维持正常的ATP含量是缺血性损伤特别是急性缺血性损伤时最显著的标志。

第一章 心肌缺血和再灌注损伤
第一节 冠状循环的特点
一、冠状循环的解剖特点
二、冠状循环的血流特点
三、冠状动脉血流量的调节
第二节 心肌缺血性损伤
一、引起心肌缺血的常见原因
二、心肌缺血损伤的发生机制
第三节 心肌再灌注损伤
一、影响再灌注损伤的因素
二、再灌注损伤的发生机制
三、再灌注损伤时心脏的功能及代谢变化

第二章 心肌缺血预处理的保护机制
第一节 缺血预处理的保护时间及范围
一、缺血预处理的保护时间
二、缺血预处理的保护范围
第二节 缺血预处理的实验研究方法
一、缺血预处理
二、缺氧预处理
三、快速起搏预处理
四、药物预处理
五、温度预处理
六、其他预处理方法
第三节 缺血预处理的保护机制
一、内源性保护介质
二、与细胞膜有关的机制
三、细胞内信号转导机制
四、缺血预处理心脏保护的细胞内效应器
五、物质代谢与预处理
六、心肌顿抑与预处理
第四节 缺血预处理保护现象的临床应用
一、人类心肌组织细胞的缺血预处理现象
二、人类心脏的缺血预处理现象
三、缺血预处理的临床应用
第五节 缺血后处理的心肌保护机制
一、缺血后处理的保护作用
二、影响缺血后处理保护的因素
三、缺血后处理的实验研究方法
四、缺血后处理的保护机制
五、缺血后处理的临床应用现状与展望

第三章 细胞钙转运与心脏疾病
第一节 细胞钙转运及其调节
一、心肌细胞膜的钙转运系统
二、心肌肌质网的钙转运系统
三、可溶性蛋白
四、线粒体
第二节 钙转运异常与心脏疾病
一、心力衰竭
二、心律失常
三、心肌缺血-再灌注损伤
四、心肌病

第四章 心肌肥厚的分子机制
第一节 概述
一、心肌肥厚的定义及分类
二、心肌肥厚的刺激因素
三、心肌肥厚的研究模型
四、心肌细胞肥大的分子标志物
第二节 心肌肥厚的病理学基础
一、纤维化
二、心肌细胞肥大与增殖
三、心肌细胞凋亡
第三节 心肌肥厚的细胞代谢及电生理学特性
一、心肌细胞肥大的代谢变化
二、心肌肥厚时的电生理特性变化
第四节 生理性心肌细胞肥大的分子机制
一、生理性心肌肥厚与病理性心肌肥厚的区别
二、生理性心肌肥厚的细胞内信号转导机制
三、生理性心肌肥厚的意义
第五节 病理性心肌肥厚的信号转导途径
一、机械信号诱导心肌肥厚的信号转导途径
二、神经体液因子介导的心肌肥厚信号通路
三、心肌肥厚的基因表达调控机制

第五章 心力衰竭的研究进展
第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类
一、病因
二、诱因
三、分类
第二节 心力衰竭的发病机制
一、心肌收缩性减弱
二、心室舒张功能异常
三、心室各部舒缩活动不协调性
第三节 心力衰竭时机体的代偿反应
一、心脏本身的代偿
二、神经-内分泌系统的代偿性激活
三、心脏以外的代偿
第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础
一、肺循环淤血
二、体循环淤血
三、动脉血压下降
四、尿量减少
五、脑功能改变
六、疲乏无力和皮肤苍白
第五节 心力衰竭治疗的进展
一、药物治疗
二、非药物治疗

第六章 血管内皮细胞的功能及调控
第一节 血管内皮细胞的结构与标志物
一、血管内皮细胞的结构
二、血管内皮细胞的标志物
第二节 血管内皮细胞的功能及其调节
一、血管内皮细胞的运输功能
二、血管内皮细胞与血管通透性
三、血管内皮细胞在血管生长中的作用
四、血管内皮细胞与凝血
五、血管内皮细胞与血管舒缩的调节
六、血管内皮细胞对平滑肌的调控
七、血管内皮细胞与血细胞的相互作用
第三节 血管内皮细胞的功能障碍与疾病
一、导致血管内皮细胞功能障碍的因素
二、血管内皮细胞功能障碍与疾病

第七章 血管平滑肌收缩与舒张的调控
第一节 平滑肌概述
第二节 血管平滑肌收缩的调控
一、静息状态[Ca2+]i的维持
二、收缩时[Ca2+]i调节
三、平滑肌收缩的钙敏感度调节
第三节 血管平滑肌舒张的调控
一、钾通道
二、环鸟苷酸-环鸟苷酸依赖性蛋白激酶(PKG)信号通路
三、环腺苷酸(cAMP)-环腺苷酸依赖性蛋白激酶(PKA)信号通路

第八章 动脉粥样硬化的发病机制
第一节 动脉粥样硬化病灶的发展过程
一、脂质条纹(fatty streak)
二、纤维斑块(fibrous plaque)
三、粥样斑块(atheroma)
四、有并发病变的病灶(complicated lesion)
第二节 动脉粥样硬化的危险因素
一、血脂异常
二、高血压
三、吸烟
四、糖尿病和代谢综合征
五、高同型半胱氨酸血症
六、脂蛋白(a)和三酰甘油
七、C-反应蛋白(CRP)
第三节 动脉粥样硬化的发生机制
一、内皮功能障碍
二、脂质沉积
三、炎症细胞募集
四、泡沫细胞形成
五、平滑肌细胞迁移
六、斑块破裂
七、血栓形成
八、血管外膜与动脉粥样硬化
九、基因多态性和动脉粥样硬化

第九章 高血压病的发病机制
第一节 肾脏排钠能力降低
第二节 血管内皮细胞功能紊乱
一、血管内皮细胞的生理功能
二、血管内皮功能紊乱与高血压的关系
第三节 胰岛素抵抗
一、胰岛素抵抗的发生机制
二、胰岛素抵抗和高胰岛素血症引起高血压的机制
第四节 肾素-血管紧张素系统的作用
一、肾素-血管紧张素系统(RAS)的生理功能
二、肾素-血管紧张素系统在原发性高血压发病中的作用
……

第十章  血管新生的生理与病理生理
第十一章  血管再狭窄的发病机制
第十二章  气体信号分子与心血管疾病
第十三章  脂肪细胞因子与心血管疾病
第十四章  凝血与抗凝血平衡紊乱与心血管疾病
第十五章  干细胞在心血管疾病中的应用
第十六章  心血管疾病的基因治疗
附录常用英文缩略语