1．自主神经病变 胃肠运动受中枢神经系统、自主神经和肠神经系统作用的影响，糖尿病主要是内脏自主神经受损。病理研究发现，糖尿病人内脏神经轴突产生节段性脱髓鞘病变、神经节超微结构示非特异性的树突肿胀、肾上腺素能和胆碱能神经存在结构上的微细变化。迷走神经切断术后，胃运动紊乱与糖尿病胃轻瘫类似；临床研究也证实：糖尿病胃轻瘫与神经病变呈正相关，糖尿病无神经病变病人胃液体排空时间与正常人无显著性差异，而糖尿病合并神经病变病人胃液体排空时间较正常人和糖尿病无神经病变者显著延长，且胃排空障碍发生率显著提高。自主神经病变的原因，多数人认为与高血糖有关，因为高血糖通过多元醇途径，使细胞内山梨醇增加、肌醇减少，神经组织蛋白糖基化，轴突转运损伤，神经细胞发生变性。
2．平滑肌变性 已经观察到糖尿病人平滑肌细胞存在变性，平滑肌变薄或被胶原组织替代，出现胃肠运动减弱或胃排空延迟。平滑肌细胞变性的原因可能为糖尿病性微血管病变造成局部缺血所致，而神经营养的减弱或丧失也会加快平滑肌病理改变。
3．高血糖 高血糖不但可以造成神经病变，而且可抑制消化道运动。研究已证实血糖水平≥15mmol／L，抑制消化间期胃移行运动复合波（MMC）Ⅲ相的出现，高血糖者胃固体和液体排空延迟，而控制血糖后症状可获得一定改善，这些证据说明了高血糖是糖尿病人胃动力异常的原因之一。
4．胃肠激素失调 一般认为糖尿病胃运动障碍与胃肠激素水平改变有关。胃肠激素作为肽能神经递质，通过迷走神经介导，在中枢和外周水平上对胃运动和胃排空进行精细调节。胃肠激素调节失衡可导致胃动力异常。胰高血糖素和抑胃肽可直接抑制胃的收缩；生长抑素主要由胃黏膜D细胞分泌，通过与平滑肌上的生长抑素受体或抑制乙酰胆碱释放，或作为肠神经系统神经递质参与胃肠下行抑制性运动反射从而对胃肠运动有广泛的抑制作用；血管活性肠肽是肠神经系统的抑制性递质，是近端胃容受性舒张的必须的生理调节素，对胃体部的节段性收缩及自发性或由乙酰胆碱诱发的幽门收缩均有抑制作用，故可抑制胃排空。
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