靖大道，男，上海市第一人民医院医师，主任医师，教授，硕导。毕业予蚌埠医学院，1994年在上海第二医科大学获医学硕士学位。2001年赴香港大学玛丽医院从事胃肠道肿瘤的基础和临床研究：擅长胃肠道疾病、慢性肝病的诊断和治疗。

    《炎症性肠病》共分28章，分别从基础、临床与关键技术三方面详细地介绍了炎症性肠病的概念、流行病学、病理解剖学，以及炎症性肠病与肠道黏膜屏障、肠道微生态、肠道免疫、肠道炎症与炎症介质之间的关系；并重点介绍了炎症性肠病的分子遗传学、病因学、发病机制、临床表现、诊断和鉴别诊断、实验室检查、内镜检查、影像学等的研究现状及进展；并对炎症性肠病的药物治疗、营养治疗、心理治疗、手术治疗、生物治疗，以及儿童炎症性肠病、老年炎症性肠病、妊娠与炎症性肠病的一些特殊问题、中医对炎症性肠病的认识等作了详尽介绍。全书力求既能详尽而系统地介绍这一领域的基础知识、基本理论和临床关键技术，又能反映该领域的最新进展和研究结果，对各级从事炎症性肠病研究的临床医师、研究生、进修医生在医、教、研方面均有重要的参考价值。

    第5节 克罗恩病的免疫特征
    克罗恩病临床表现主要有腹痛、腹泻，易并发肠瘘、脓肿以及肠梗阻，可有肠外表现。病变可以累及胃肠道从口腔到肛门的任何部位，但以末端回肠多见，结肠和肛周也是好发部位，呈节段性分布，病灶之间的肠段正常，慢性、隐匿、易复发。发病年龄在15～30岁多见，首次发病可见于任何年龄组。克罗恩病早期为受累肠段的全壁层炎症和充血、水肿，有淋巴管和血管扩张，随病变的进展可出现阿弗他样溃疡，肠黏膜增生形成大小不等的炎性息肉以及上皮样肉芽肿等特征性病变，可引起肠腔狭窄和肠梗阻。虽然副结核杆菌与克罗恩病的关系受到重视并进行了大量的研究，但是并没有明确是该病的病原体。免疫因素在克罗恩病发病中的作用仍然是十分重要的，下面介绍该病发生、发展过程中的一些免疫学特征。
    一、克罗恩病抗体和炎性细胞的特征
    炎症性肠病的免疫学发病机制，是假设遗传易感的宿主对外来或体内正常刺激的一种异常的免疫反应。近来对敲除靶基因以及转基因小鼠的研究表明，如果消除与免疫有关的IL一2、IL一10、TCRca／p基因能导致小鼠的慢性肠炎也支持这一假设。此外，感染学发病机制的假设，是推测一些不明的致病因子导致肠炎，免疫系统仅是对这些病原的刺激进行适当的反应。两个假设都提示免疫系统对大量的肠抗原产生反应，在克罗恩病这种免疫反应可能更多被肠内容物诱导，而不是自身免疫反应起作用。因此在克罗恩病中pANCA和CCA-IgG等自身抗体基本不能检出，其中pANCA的阳性率为20％以下和正常人群是一致的。
    在克罗恩病的活动期有大量的炎性细胞，如中性粒细胞和单核细胞穿过血管壁进入病变的肠黏膜和黏膜下组织，引起炎症反应。对炎症性肠病的炎性细胞运动功能进行研究：收集周围血中的吞噬细胞（粒细胞和单核细胞）用铟标记后注入体内，而后检查周围血中标记的细胞来了解细胞的迁徙能力。结果显示22例克罗恩病患者中有20例患者注入体内的放射性标记细胞迅速聚集在肠道炎症病变的部位，说明克罗恩病的患者吞噬细胞的迁徙能力增强，并推测是其发生慢性炎细胞浸润并产生上皮样肉芽肿的原因[291。测定吞噬细胞的吞噬能力和运动能力有助于了解克罗恩的活动性。
    二、克罗恩病中T、B细胞的特征
    肠黏膜的T细胞在正常和病理免疫反应中具有抗原特异性，T细胞表面的～FCR与APC表面的HLA特异性结合，能产生激活T细胞的信号，导致T细胞增殖和细胞因子的产生和释放。T细胞通过TCR与HLA多肽复合物激活的途径为信号1；而通过APC的辅助激活分子与T细胞表面的配基反应激活T细胞的途径为信号2。研究发现在信号2存在时，信号1的传递引起T细胞的增殖、激活反应；而缺乏信号时信号l的传递可以引起T细胞的麻痹或过敏。采用免疫组化、流式细胞计数以及RT-PCR的方法证实炎症性肠病肠上皮细胞表达辅助激活分子，如CD58、CD86等可能参与T淋巴细胞的激活。
    在免疫系统中，T细胞占有极其重要的地位，在肠道菌群的增生反应中起重要作用。

上篇 基础理论
第1章 炎症性肠病的定义、分类与分型
第1节 炎症性肠病的定义
第2节 炎症性肠病的病因学分类
第3节 炎症性肠病的组织学类型

第2章 炎症性肠病的流行病学
第1节 炎症性肠病的流行概况
第2节 描述性流行病学特征
第3节 分子流行病学特征

第3章 胃肠道应用解剖组织学
第1节 消化管的一般结构
第2节 胃肠道的应用解剖
第3节 胃肠道的微细结构
第4节 胃肠道的神经支配

第4章 肠道黏膜屏障与炎症性肠病
第1节 肠道黏膜屏障的组成
第2节 肠道黏膜屏障损伤的原因及机制
第3节 肠道屏障功能障碍的后果及防治措施
第4节 炎症性肠病时肠道屏障功能障碍

第5章 肠道微生态与炎症性肠病
第1节 肠道微生态屏障的组成及其作用
第2节 肠道微生态的改变与炎症性肠病

第6章 肠道免疫与炎症性肠病
第1节 肠道免疫系统的组成及功能
第2节 胃肠道的免疫学特点
第3节 胃肠黏膜免疫调节失衡与炎症性肠病
第4节 溃疡性结肠炎的免疫特征
第5节 克罗恩病的免疫特征

第7章 肠道炎症与炎症介质
第1节 炎症性肠病的病理生理学变化
第2节 炎症介质
第3节 氧自由基与一氧化氮
第4节 炎症介质与炎症性肠病

第8章 炎症性肠病的分子遗传学
第1节 IBD遗传学概述
第2节 IBD基因组学及基因连锁位点
第3节 IBD易感基因研究

第9章 炎症性肠病动物模型的制备与应用
第1节 炎症性肠病动物模型的分类
第2节 炎性肠病动物模型

第10章 溃疡性结肠炎的病因与发病机制
第1节 免疫因素
第2节 遗传因素
第3节 环境因素

第11章 克罗恩病的病因与发病机制
第1节 遗传因素
第2节 环境因素
第3节 免疫因素

中篇 临床
第12章 溃疡性结肠炎的临床表现
第1节 溃疡性结肠炎的临床特征
第2节 结肠炎症性疾病的内镜与病理学表现

第13章 克罗恩病的临床表现
第1节 临床特征
第2节 内镜与病理学表现
第3节 基因型与表现型之间的联系

第14章 炎症性肠病的诊断和鉴别诊断
第1节 溃疡性结肠炎的诊断和鉴别诊断
第2节 克罗恩病的诊断和鉴别诊断
第3节 对IBD诊断具有提示性价值的检查方法
第4节 炎症性肠病的免疫学诊断

第15章 炎症性肠病的治疗
第1节 治疗IBD的相关药物
第2节 克罗恩病的治疗
第3节 溃疡性结肠炎的治疗

第16章 炎症性肠病的病程及预后
第1节 IBD与生活质量
第2节 IBD的预后

下篇 关键技术
第17章 炎症性肠病的实验检查
第1节 血液学检查
第2节 粪便检查
第3节 免疫学检查
第4节 炎症介质
第5节 其他检查

第18章 炎症性肠病结肠镜检查的评价
第1节 炎症性肠病内镜下表现
第2节 炎症性肠病诊断
第3节 炎症性肠病癌前期病变监测
第4节 提高炎症性肠病内镜检查阳性率

第19章 炎症性肠病的影像学
第1节 X线检查
第2节 CT
第3节 磁共振成像
第4节 超声显像
第5节 同位素技术
第6节 IBD的影像学检查技术评价

第20章 炎症性肠病的药物治疗
第1节 炎症性肠病治疗前评估
第2节 炎症性肠病的治疗药物
第3节 溃疡性结肠炎的药物治疗
第4节 克罗恩病的药物治疗

第21章 炎症性肠病的营养治疗
第1节 发生营养不良的原因
第2节 营养不良的患病率与后果
第3节 膳食疗法
第4节 维生素与矿物质的补充
第5节 营养支持治疗作为基本疗法的作用
第6节 特殊的营养素的治疗作用
第7节 并发症的营养疗法

第22章 心理因素在炎症性肠病的发病和治疗中的作用
第1节 心理应激在炎症性肠病发病中的作用机制
第2节 炎症性肠病的心理治疗
第3节 炎症性肠病患者的健康相关生活质量

第23章 炎症性肠病的手术治疗
第1节 溃疡性结肠炎的手术治疗
第2节 克罗恩病的手术治疗

第24章 炎症性肠病的生物治疗
第1节 炎症性肠病生物治疗的基础
第2节 克罗恩病的生物治疗
第3节 溃疡性结肠炎的生物治疗
第25章 儿童炎症性肠病
第26章 妊娠与炎症性肠病
第27章 老年炎症性肠病

第28章 中医对炎症性肠病的认识
第1节 炎症性肠病的病因病机
第2节 炎症性肠病的辨证分型
第3节 溃疡性结肠炎的中医治疗
第4节 克罗恩病的中医治疗
第5节 总结及展望