2．收缩期杂音 收缩期杂音是临床上经常听到的杂音，可为功能性或器质性。前者一般发生在无器质性心脏病的患者或健康人，后者见于有器质性心脏病的患者。
（1）功能性收缩期杂音：为柔和、吹风样，响度不到Ⅲ级，可在心尖部、心底部或沿胸骨左缘听到。杂音可发生在收缩早期、中期或晚期，可呈递减型或菱形。
（2）器质性收缩期杂音：分为喷射性和反流性两大类。
1）喷射性收缩期杂音：收缩中期的杂音，又称为喷射性收缩期杂音，强度经常是递增递减的，由高压的血流从左或右心室快速喷人大血管所引起。当半月瓣正常，血液经过瓣膜喷向扩张的血管的速度加快或声音通过薄的胸壁传导加快时出现此杂音。
主动脉狭窄的杂音是典型的收缩中期的杂音。主动脉瓣狭窄时，在胸骨右缘第二肋间隙听诊最响，并向颈部放射；而在主动脉瓣上狭窄时，杂音最响处有时在第二肋间隙之上，并向右颈动脉放射。肥厚型心肌病收缩中期的杂音起源于左心室腔，并在左侧胸骨下方和心尖部最明显，几乎不向颈动脉传导。当主动脉瓣已钙化、固定时，主动脉关闭音（A2）可以很轻而听不到，因此，杂音的时间和变化强度很难确定。主动脉和肺动脉收缩中期的杂音在吸人亚硝酸异戊酯或室性期前收缩后增强，而主动脉收缩期杂音在静脉使用去氧肾上腺素增加主动脉阻力后减弱。
2）反流性收缩期杂音：全收缩期杂音发生在左侧心脏是有二尖瓣反流；发生在右侧心脏是有三尖瓣反流；发生在心室之间是有室间隔缺损。虽然典型高调的二尖瓣反流杂音通常持续整个收缩期，但杂音的强度却可以变化很大。短暂的运动可以使二尖瓣反流和室间隔缺损的杂音增强；在吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。三尖瓣反流合并肺动脉高压为全收缩期杂音，且吸气时增强。
收缩早期的杂音开始于第一心音，结束于收缩中期。在无肺动脉高压时，收缩早期杂音是三尖瓣反流的一个特点。在急性二尖瓣反流时，常能听到一个较响的收缩早期杂音；并且此杂音在收缩晚期，随着左心室和左心房压力梯度的减低而减弱。
收缩晚期的杂音性质较弱或中度响亮，音调较高，不掩盖心音，在心尖部听诊最佳。杂音的产生可能与乳头肌功能不良有关且仅出现在心绞痛发作时，但是在心肌梗死或弥漫性心肌病时也经常出现。紧跟在收缩中期喀喇音后的收缩晚期杂音是由于收缩晚期二尖瓣脱垂，进入左房时产生的二尖瓣反流所致。
3．舒张期杂音 正常心脏不产生舒张期杂音，故舒张期杂音的出现说明有器质性心脏病的存在。
（1）经半月瓣反流的杂音：舒张期早期的杂音随同第二心音主动脉瓣或肺动脉瓣成分而开始。主动脉瓣反流或继发于肺动脉高压的肺动脉瓣反流杂音音调较高，并且呈递减型。柔和而高调、叹气样的主动脉瓣反流的杂音在胸骨左缘第三肋间隙最清楚，坐位及呼气末屏住呼吸可使其明显。
急性重度主动脉瓣反流的舒张期杂音和慢性重度主动脉瓣反流的杂音有重要不同。前者呈短的、中等频率的舒张期杂音，可以很柔和甚至听不到；而后者呈长的、高频率的叹气样的舒张早期杂音。主动脉关闭不全时，由于反流的血液使左室血容量增多及舒张期压力增高，将二尖瓣前叶推起处于较高位置而呈现二尖瓣的相对性狭窄。因而在心尖部可听到舒张期隆隆样杂音，称为Austin Flint杂音。
（2）房室瓣阻塞性杂音和经房室瓣的血流增加性杂音：出现在心室充盈期，常源自房室瓣的舒张期中期杂音，可以很响（ 3/6级），尽管此时房室瓣的狭窄不重；相反，在心排出量显著降低时，虽然瓣膜狭窄很重，杂音却可以很柔和甚至消失。狭窄越重，舒张期的杂音持续时间越长，因此，杂音持续的时间较强度更能反映瓣膜阻塞的严重程度。
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