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书       名 :
著       者 :
出  版  社 :
I  S  B  N:
文献来源:
出版时间 :
西氏内科学:第21版.第5分册,血液系统疾病
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图书来源: 浙江图书馆(由图书馆配书)
  • 配送范围:
    全国(除港澳台地区)
  • ISBN:
    7506258595
  • 作      者:
    (美)Lee Goldman,(美)J.Cland Bennett总主编
  • 出 版 社 :
    世界图书出版西安公司
  • 出版日期:
    2003
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内容介绍
    《西氏内科学(第5分册)(第21版)》是一部经典性世界医学名著。几十年来,多次修订再版,享有很高的学术声誉,被世界各国医学界誉为“标准内科学参考书”。<br>    世界图书出版西安公司在翻译出版了《西氏内科学》第19版、20版之后,又获得了该书最新版全世界范围内独家中文翻译出版权。  <br>    为了保证译本质量,准确地反映原著的内容和特我以,该公司聘请了我国著名翻译学家、全国政协委员、内科学家王贤才教授担任第21版《西氏内科学》总主译。
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精彩书摘
    体内最小的铁的区室是运输铁(7mg),当铁与运输蛋白即运铁蛋白连接时铁在它里面运行。虽然运输铁是最小的区室,它在动力学上是最活跃的且每天周转数次将铁运输到体内不同的目的地。运铁蛋白从胃肠细胞捡起铁,将它首先递送到正在进行合成血红蛋白的细胞。在每天进行再循环的铁库中,运铁蛋白也从储存库中捡铁。<br>    这个铁的保守和再循环系统的任务是经常提供每天合成血红蛋白所需要的铁(30-50mg)。仅仅一微细部分铁(1 mg)每天经出汗和从消化道和沁尿道的表层脱去;如此微小量能轻易地从正常膳食中取代。合成血红蛋白用铁的主要来源是由于RBC的瓦解,RBC在周围血液巾存活90-120天后由脾的巨噬细胞吞噬;从衰老的RBC中释出的铁立即用于合成血红蛋白所需,多余的作为铁蛋白和血铁黄素蛋白储存。铁运输的载体总是朝着为保持合适的RBC总体而供铁以满足身体需要的方向。<br>    吸收 美国的正常膳食每天含有近15—30mg铁,每一千卡膳食中约含6mg的元素铁。在膳食中的铁是一部分在肉类中的血红素环和在其他食物中一种较不易被吸收的形式如氢氧化铁复合物。胃的酸性环境及其酶的分泌物乳化摄人的食物并释放铁为小肠内吸收;胰的分泌物反击此酸性pH并帮助控制铁被过分吸收。<br>    铁必须以还原的或亚铁的形式才能被吸收。摄食如抗坏血酸盐或琥珀酸盐等还原剂可加强铁的吸收,因为它们对铁效价的影响。其他物质如谷类中的植酸盐的阴离子形式、茶中的鞣酸盐、制酸药和一定的抗生素(四环素)可与铁形成复合物,因而妨碍它的吸收。吸收铁的主要部位在十二指肠和空肠上段.由于胃空肠吻合术而致这些区域的吸收不良状况或分流可引发缺铁。<br>    根据身体需要可将铁的吸收幅度调节得很大。在正常健康状况下,身体只能吸收膳食中可采用的铁的十分之一以免铁超载。为何有这种限制机制或“黏膜帘幕(mucosal curtain)”强制铁的吸收尚无解释;看来它是由动态的铁转化的某些方面所调节的,因为溶血性贫血、无效红细胞生成和血氧合不足状态都已增加了铁的转化并且都与增加铁的吸收有联系。利用限制铁穿过胃肠膜的量而降低黏膜帘幕。凡是身体不需要的任何铁都转变为胃肠黏膜细胞中储存的分子;当这些黏膜细胞在正常细胞转化的循环中脱落时,铁也由体内排出。出现缺铁吋,身体至少能增加它的五倍吸收力以轻松而迅速地代偿任何缺乏。在缺铁情况下大大地增加了铁的需求量,少量的铁转变为储存形式而大部分被吸收的铁直接通过细胞以供连于运铁蛋门的血浆运输。<br>    对铁积聚于原发性血色素沉着症的解释认为是不能真正地降低这黏膜帘幕;这样的病人甚至对抗铁的超载而仍继续吸收铁。胰机能不全时也增加铁的吸收,因为没有币常胰分泌的胰液所致的pH改变;没有对铁的吸收的这种约束可部分地解释在慢性酒精中毒情况下经常发生的铁超载。<br>    运输 运铁蛋白是一种糖蛋白,分子量近8万,由肝实质细胞产生,与这些细胞储存的铁<br>    成反比。这种运铁蛋白的产牛与铁的需求二者的角力部分地解释了升高的运铁蛋白水平或显示缺铁特征的铁结合能力。运铁蛋白能结合一个或两个高铁离子,这过程伴有同时附带同等数目的重碳酸盐离子;后者的分子使铁容易从结合的蛋白中解离。<br>    铁的运铁结合蛋白保护身体不受元素铁的毒性所害并增加该分子在血浆内的可溶性。运铁蛋白受体位于发育中的RBC表面,与它们对血红蛋白合成的潜力成正比。运铁蛋白结合的铁与这些受体相连接,这个复合物由胞吞作用进入RBC;继空泡内pH改变之后复合物离解。铁被释山以进入血红素合成的循环而运铁蛋白离开细胞为其他铁分子清道。用确定可采用的铁结合点,即一种方法称为血浆的全铁结合能力的测量法测定血浆内的运铁蛋白。在正常情况下,全铁结合能力只有l/3乃是饱和的,血浆内运铁蛋白的总量约为300mg/dL。<br>    铁的水平一火之中有变化,最高水平在早晨;正常的铁水平常在60—180 mg/dL之内。少量的铁以储存分子铁蛋白的形式也出现在血浆内,这种分子的浓度一般反映骨髓内储存的铁。铁也与乳铁蛋白(lactoferrin)形成复合物,乳铁蛋自是一种由嗜中性粒细胞的颗粒中释放出来的与铁结合的蛋白,一般认为它在抗感染中起作用。乳铁蛋白迅速在内皮细胞中将铁分离出来,因而夺去微生物的铁,后者对是大多数微牛物的一个必要的生长因子。<br>    铁的动力学 用放射性标记的铁-59作铁动力学的测量能确定铁的吸收、铁的骨髓转运时间以及血浆和红细胞铁的转化。这些研究可以在活体内定位对铁的摄取、运输或递送中的任何缺陷;这种测量是临床常规不使用的而现在主要用以检查的工具。<br>    发病机制 铁在体内的保守和再循环为满足每天合成血红蛋白的需要提供一个极好的缓冲。缺铁性贫血只在延长了铁的负平衡时间即在那个时间内储存池已耗尽了它的储备以后才发生。虽然这种耗尽可能是减少了铁的摄食或吸收的结果,但最常见的缺铁的原因是从胃肠道内的损害(病灶)或从月经和妊娠的需求而失血的结果。<br>    减少铁的摄取 为了维持体内铁的平衡,成年男子每天只需要吸收1.0-1.5 mg铁,而一个成年女子因为从月经失去铁而需要吸收更大的量(2—3 mg)。每毫升血含约o 4 mg铁,所以每次月经失血约40mL造成每个月需要增加20-40 mg铁的吸收量。妊娠中由于母体血池的扩张和胎儿合成血红蛋白所增加的需求,常使一个已临边缘的铁的储存池陷入困境而要求补铁作为对抗发生明显贫血的预防措施。<br>    因为正常美国膳食中的铁一卡路里之比为6 mg:1 kcal,男性饮食中的铁常无短缺;某些妇女的受限制的饮食可能未给较超越的量而可能引起没有明显贫血的缺铁情况。饮食中缺铁可<br>    因胃的盐酸缺乏对铁的吸收产生负影响而加重病情,但单独胃盐酸缺乏罕有引起缺铁性贫血者。<br>    胃空肠吻合和口炎性腹泻因(sprue)丧失了黏膜表面和/或增加厂肠内转运时间的结果而<br>    都可能导致缺铁。做过胃空肠吻合分流手术的贫血都有吻合处的黏膜损害,从这些溃疡部位丧失的血足缺铁的主要原因、,现代采用不含铁的烹饪器具的倾向已消除了日常饮食中的这个铁的丰富来源。素食者也可能减少饮食中铁的含量。<br>    当缺铁的病人患有吃怪异食物的食癖时会形成恶性循环。这种异食癖的现象是惟一已知由于缺少一种正常的身体要素所造成的强迫性食欲的例子。其受害者可能吃粘土(食土癖),后者依次可能在消化道内螯合铁而加重病情,吃冰(食冰癖)、或淀粉(食淀粉癖)。这种病可能伴有或不伴有贫血,铁的置换能纠正这个问题。<br>    ……
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目录
原序<br>前言<br>卷XⅢ 血液系统疾病<br>第164章 血细胞发生和造血生长<br>因子<br>淋巴细胞血细胞的发生<br>干细胞的个体发生<br>干细胞和细胞因子在治疗上的应用<br>用于治疗的细胞因子<br>第165章 贫血的探讨<br>定义<br>病因和发病机制<br>临床表现<br>诊断<br>第166章 再生障碍性贫血和有<br>关的骨髓衰竭综合征<br>再生障碍性贫血<br>骨髓发育不良<br>骨髓痨贫血和骨髓纤维化<br>第167章 色素正常的正常红细胞<br>性贫血<br>失血性贫血<br>其他正常红细胞性、正常色素性贫血<br>第168章 小红细胞性和低色性<br>贫血<br>缺铁性贫血<br>非缺铁引起的低色性贫血<br>第169章 巨幼红细胞性贫血<br>定义<br>病因<br>发病率和流行率<br>发病机制和病理<br>巨幼红细胞性贫血的临床表现<br>……
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