第一章综合评估及处理
一、急诊评估及处理。
即使中毒患者症状不明显，也应被视为有可能危及生命的中毒。图1-1所示为中毒患者的急诊评估及治疗流程。详细的急诊中毒诊断及处理流程请参见相关章节。如需要相关专家建议，请拨打区域中毒控制中心。
在诊治可疑中毒患者时，迅速回顾流程表，进而选择合适的干预措施及开始挽救生命的必要措施。如果任何步骤需要更多信息，请转到相关章节详细了解每个主题。虽然流程表是按顺序显示的，但多种处理手段可同时进行（如气道管理、纳洛酮及葡萄糖给药、洗胃可同步进行）。
（一）气道管理
1.评估 药物过量或中毒*常见的死因是舌根后坠、胃内容物误吸和呼吸骤停导致的气道梗阻及气道保护性反射丧失。所有中毒患者都应怀疑存在气道受损的潜在风险。
（1）清醒及可言语应答的患者，可能存在完整的气道反射，但是仍需要密切监测，由于中毒患者病情恶化会迅速导致气道控制力的丧失。
（2）对于嗜睡及昏迷的患者，根据对鼻咽部刺激的反应（如观察患者对鼻咽通气管放置时的反应）或者是否存在自主咳嗽反射，可以判断患者是否存在自主气道保护能力。如不能确定，*好进行气管插管（具体步骤见下文）。
2.治疗 保持气道通畅，必要时行气管插管。尽早使用纳洛酮或氟马西尼可相应唤醒阿片类药物及苯二氮类药物中毒的患者，以避免行气管插管（注意：除非在特定情况下，不建议使用氟马西尼，因其可能诱导癫痫发作）。
（1）患者体位及开放气道
1）调整气道位置，使松弛的舌向前，*大限度地开放气道。以下技巧非常有用（注意：如怀疑患者颈部损伤，要避免颈部操作）。
①仰头提颈法：将颈部及头部置于“嗅吸姿势”，即颈部前伸，头部伸展。
3）外伤性或缺血性脊髓或中枢神经系统损伤。
4）破伤风造成胸壁肌肉强直。
5）气胸
（4）治疗：测量动脉血气，通过PCO2水平快速评估通气情况；如PCO2升高（＞60mmHg）表示气道梗阻需要辅助通气，不要等到患者出现呼吸停止或PCO2＞60mmHg后才开始辅助通气。
1）使用球囊面罩装置或球囊气管导管装置手动协助呼吸，直到准备使用呼吸机。
2）如果上述措施尚未完成，请进行气管插管。
3）对呼吸机的潮气量（通常为15ml/kg）、呼吸频率（通常为12～15次/分）和氧气浓度（通常开始为30%～35%）进行设定。通过动脉血气值，监测患者对呼吸机参数的反应。注意：对于水杨酸中毒、严重酸中毒和明显代偿性呼吸急促的患者，应对呼吸机参数进行设置，以使其适应患者的高分钟通气量。否则，患者PCO2的任何升高以及随之而来的血pH下降都会大大增加水杨酸盐的组织水平，带来灾难性后果。
①如患者存在一定的自主呼吸，呼吸机应该设置为间歇指令通气（IMV）模式（10～12次/分），允许患者自主呼吸。
②如果气管插管的目的是保护气道，则可选择气体湿化模式，使患者完全自主呼吸（T型片）。
4）无创虽然经常被用作呼吸辅助手段，但是通气技术，例如BiPAP模式在急性中毒呼吸衰竭患者中尚未得到充分的评价。
2.缺氧
（1）评估：体格检查虽然是不敏感的指标，但是如果患者有发绀、苍白、呼吸窘迫或休克，则是组织缺氧的体征。脉搏血氧检测、动脉血气测定、一氧化碳测定是诊断缺氧*有效的方法。引起缺氧的药物和毒物种类见表1-2。
缺氧可由以下情况引起。
1）环境空气中氧气不足（如氧气被惰性气体替代）。
2）肺损伤导致对氧气吸收障碍（如肺炎或肺水肿）。
①肺炎：药物过量患者肺炎*常见的病因是胃内容物误吸入肺。肺炎也可能是由于静脉注射异物或细菌入血，吸入碳氢化合物或石油馏出物或刺激性气体引起。
②肺水肿：所有引起化学性肺炎的药物（如吸入刺激性气体和碳氢化合物）通过改变肺毛细血管通透性引起肺水肿。在非心源性肺水肿中，肺毛细血管楔压（反映左心室充盈压）通常正常或较低。相反，由心脏抑制药物引起的心源性肺水肿的特点是心排血量低、肺毛细血管楔压升高。
3）细胞缺氧：即使患者动脉血气正常，但仍可能出现细胞缺氧。
①一氧化碳中毒和高铁血红蛋白血症可能会在PO2水平正常情况下限制氧气与血红蛋白结合（进而限制血液的携氧能力），因为常规血气分析测量的是血浆中的溶解氧，而不是实际的氧含量。在这种情况下，只有用辅助血氧计直接测量血氧饱和度（而不是用PO2计算）才能显示低血氧饱和度（注意：传统的指尖脉搏指氧饱和度测定给出错误的或者不准确的指标水平）。一种新的脉搏血氧仪（Masimo脉搏血氧仪）可以估算碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白的浓度，但是其准确度和灵敏度尚不确定。
②氰化物中毒和硫化氢中毒干扰细胞对氧的利用，导致组织摄氧量减少，进而导致静脉血氧饱和度异常升高。
（2）并发症：严重或持续缺氧可导致脑损伤和心律失常。
（3）鉴别诊断：须排除以下情况。
1）取样错误（如将静脉血当作动脉血）。
2）细菌性或病毒性肺炎。
3）外伤性肺挫伤。
4）心力衰竭。
（4）治疗
1）根据动脉血氧分压予以患者足够的氧气，必要时行气管插管及辅助通气。
①如怀疑一氧化碳中毒，给予100%氧气及高压氧治疗。
②参见氰化物中毒、硫化氢中毒及高铁血红蛋白血症处理指南。
2）肺炎的治疗。获取痰标本进行痰培养的同时，当存在感染依据时开始予以适当的抗生素治疗。
3）肺水肿的治疗
①避免过量液体输注。通过超声或肺动脉导管和肺动脉楔压测量评估容量状态，指导液体治疗。
②通过吸氧维持PO2至少在60～70mmHg。如需要，予以气管插管及呼气末正压通气（PEEP）。
3.支气管痉挛
（1）评估：喘息，呼吸急促，不能说完整的句子以及呼气相延长都是支气管痉挛的症状（注意：在严重情况下，气体交换可能受到损害，不能听到喘息声）。引起支气管痉挛的药物和毒物种类见表1-3。支气管痉挛可能由以下原因引起。
1）吸入气体或石油馏出物或胃内容物误吸入肺引起直接刺激性伤害。
2）毒物的药理作用（如有机磷酸酯或氨基甲酸酯杀虫剂或β肾上腺素能拮抗剂）。
3）超敏反应和过敏反应。
（2）并发症：严重的支气管痉挛可能导致缺氧和呼吸衰竭。暴露于高浓度刺激性气体会导致哮喘发作（反应性气道功能障碍综合征，RADS）。
（3）鉴别诊断：需排除以下情况。
1）哮喘或其他之前就存在的能引起支气管痉挛的疾病。
2）上呼吸道损伤和水肿引起的喘鸣音（逐渐加重的气道水肿可能引起急性呼吸道梗阻）。
3）异物阻塞气道。
4）充血性心力衰竭引起的心源性哮喘，原因是肺间质液体充盈。
（4）治疗
1）吸氧。必要时予以辅助通气及气管插管。
2）将患者从刺激性气体或其他有害气体环境中移出。
3）停止使用
β肾上腺素能拮抗剂。
4）支气管扩张剂的管理
①β2受体兴奋剂雾化治疗（如沙丁胺醇2.5～5mg雾化），根据需要重复，或在1h内以5～15mg的剂量持续雾化治疗［儿童：0.3～0.5mg/（kg h）］。
②异丙托溴铵雾化治疗，每4～6小时0.5mg，尤其是在怀疑过度胆碱能刺激的情况下。
③对于反应性气道，考虑吸入或口服类固醇。
5）对于由有机磷酸盐、氨基甲酸酯或其他胆碱酯酶抑制剂中毒引起的支气管痉挛和支气管炎的患者，静脉给予阿托品。异丙托溴铵（参见上文）也可能有帮助。
（三）循环
1.一般状况评估及初期治疗
（1）测量血压以及脉搏的速率和节律。如果无法触摸到患者的脉搏，应立即予以心肺复苏（CPR）并且针对心律失常和休克进行高级心脏生命支持（ACLS）
（注意：某些ACLS药物对于中毒或药物引起的心脏疾病患者可能无效或者危险。例如，Ⅰa型抗心律失常药是三环类抗抑郁药或其他钠通道阻滞剂过量患者的禁忌药）。
（2）获取12导联心电图并予以24h持续心电监护。心律失常可能使药物过量的治疗更加复杂，对于摄入可能具有心脏毒性药物中毒的患者需在急诊室或重症监护室监测至少6h。
（3）可靠的静脉通路。肘前或前臂静脉通常易于静脉置管，其他部位包括股静脉、锁骨下静脉、颈内静脉和其他中央静脉。从技术上讲，进入中央静脉比较困难，但是可以测量中心静脉压，方便起搏器或肺动脉导管的放置。在紧急情况下也可以使用骨髓通路（IO）。
（4）常规抽血化验。
（5）开始静脉输液，输注生理盐水、5%葡萄糖盐溶液（D5NS）、5%葡萄糖0.45%氯化钠溶液（D5W0.45%氯化钠溶液）或5%葡萄糖溶液（D5W）。对于儿童，输注5%葡萄糖0.25%氯化钠溶液（D5W0.25%氯化钠溶液）。如果患者血压较低，首选输注生理盐水及其他等渗晶体液。
（6）对于重症患者（如低血压、反应迟缓、抽搐或昏迷的患者），可在膀胱内放置Foley尿管用于尿常规及毒物检测，并且监测每小时的尿量。
2.心动过缓和房室传导阻滞
（1）评估：引起心动过缓或房室传导阻滞的药物和毒素种类及机制见表1-4。
1）心动过缓和房室传导阻滞是钙拮抗剂、抑制交感神经张力药物（如可乐定、β受体阻滞剂）或增加副交感神经张力药物（如地高辛）可引起的常见表现。它也可由钠通道阻滞剂（如三环类抗抑郁药物、奎尼丁及其他类型的Ⅰa和Ⅰc型抗心律失常药物）严重中毒引起。
2）心动过缓或房室传导阻滞也可能是对α肾上腺素能药物如苯丙醇胺和苯肾上腺素引起的高血压的一种反射性反应（压力感受性反射）。
3）对于儿童，心动过缓通常由呼吸困难引起，一般情况下，通气和氧疗有一定的效果。
（2）并发症：心动过缓和房室传导阻滞常可引起低血压，严重时可发展为心搏骤停。
（3）鉴别诊断：须排除以下情况。
1）低体温。
2）心肌缺血或梗死。
3）电解质紊乱（如高钾血症）。
4）代谢紊乱（如甲状腺功能减退）。
5）生理原因，如压力感受器对高血压的刺激应答，生理性脉搏迟缓（常见运动员）或急性血管迷走反射。
6）库欣反射（重症颅内高压引起）。
（4）治疗：除非患者有症状（如出现晕厥或低血压），否则对于心动过缓或房室传导阻滞不予处理（注：心动过缓甚至房室传达阻滞可能是严重高血压患者通过压力感受器降低血压的保护机制）。
1）保持气道通畅，必要时辅助通气及氧疗。
2）对低体温患者进行复温。当体温在32～35℃时，窦性心动过缓心率为40～50次/分，通常会随着体温的升高而恢复正常。
3）给予阿托品
0.01～0.03mg/kg静脉注射。如果不成功，使用异丙肾上腺素1～10μg/min静脉注射，滴定至所需速率，或使用紧急经皮或经静脉起搏器。
4）如有必要，使用以下特殊解毒剂。
①对于β受体拮抗剂过量，给予胰高血糖素。
②对于地高辛、洋地黄或其他强心苷中毒，使用Fab抗体片段。
③对于三环类抗抑郁药或膜抑制剂药物过量，使用碳酸氢钠。
④对于钙拮抗剂过量，给予钙剂、高胰岛素高糖疗法或脂质乳剂。
3.QRS间期延长
（1）评估：正常QRS间期为80～100ms，能够引起QRS间期延长的药物和毒物见表1-5。
1）肢体导联
QRS间期延长大于100ms（图1-3）常见于三环类抗抑郁药或其他膜抑制剂（如奎尼丁、氟卡
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