《慢性便秘100问》:
慢性便秘存在的结肠平滑肌功能异常相当复杂,并非只是平滑肌兴奋性下降,收缩能力减退,或肠壁张力下降。事实上,肠内容物的有效传输效率降低这一综合效应背后隐藏的平滑肌功能紊乱的详尽机制,至今尚未明了。深入研究和理解慢性便秘患者肠壁平滑肌功能异常的个体化病理生理学机制以及致病因素,对解决便秘伴有的肠道运动紊乱至关重要。
从病理生理学发病机制角度讲,慢性便秘的平滑肌功能异常包括:1)平滑肌纤维功能异常,包括兴奋性改变和收缩偶联机制障碍嘲。肠道平滑肌兴奋性下降会导致肠壁蠕动缺乏或减弱,这与慢传输型便秘和混合型便秘的肠道运动紊乱相关;平滑肌收缩偶联机制障碍会导致肠壁平滑肌收缩无力,致肠壁蠕动乏力和张力低下。2)肌束运动紊乱(不协调),包括环形肌和纵行肌失协调,以及上、下游肠段运动失协调。有文献报道,以便秘为主要表现的肠易激综合征(irritablebowelsyndromewiththeinainperformanceofconstipation,IBS—C),患者,结肠环形肌细胞膜上Ca2+通道蛋白表达增强。
从病因学角度讲,有:1)致平滑肌结构、兴奋性改变以及神经偶联机制障碍的病因,如炎症损伤(包括感染、免疫反应等)、药物、代谢型疾病(如糖尿病、能量利用障碍、细胞结构营养素缺乏等);2)神经调控紊乱,包括肠固有神经功能减退和外来神经调控异常。致肠固有神经功能减退的常见病因有:神经肌肉营养、代谢或能量利用障碍(糖尿病),毒素影响(肠腔内细菌产物、食物代谢产物等);致外来神经调控异常的常见病因有:系统性神经疾病、抑郁焦虑等精神和心理疾患,造成上游神经对肠固有神经功能调控紊乱。
……
展开