《百姓养生堂·一味中药止痛治痛:100味药房可买到的止痛药妙方》:
神经系统的基本结构是神经元和神经间质。神经元有胞体和胞突,神经间质包括神经胶质、血管和结缔组织(周围神经)。
当间质组织发生缺血、缺氧、渗出、水肿和生化物质的析出时,首先引起神经元的功能障碍,早期为刺激性传导,使兴奋频率增高,不断发放疼痛冲动,而后随着组织损伤和局部压力的持续和加重,便引起神经元的变性,称wauer变性;开始轴索膨胀、迂曲,相继出现纤维崩裂,同时髓鞘退变,可影响数个郎飞氏节,胞体随即固缩、液化,尼氏体及核体溶解消失。
胞体和胞突的病理变化是互为因果,胞体脱离轴索即变性,轴索脱离胞体即裂解,此时传导功能即丧失,当解除压迫或恢复血运时周围神经纤维可望再。
生。完全断裂的神经纤维常在断端形成瘤状增殖,会造成异常铲刀成为持续性疼痛的痛源。痛冲动传导的病理生理感觉冲动在临界水平以下只选择兴奋少量的神经元,沿正常传递途径完成感觉传导功能。当强烈刺激所引起的痛冲动高频率发放时,则会兴奋较多的神经元,使得多条纤维兴奋传导,并引起多项反应,相继参与有关病理机制。痛传导的辐散和聚合机制每个神经末梢所形成的突触多达千万余,并与许多神经元建立联系,可同时将信息传向其他多个神经元,称为辐散性传递。因此,当疼痛信号较强时,传递过程中在其所途经的每一个环节和层面上可向其邻近的其他神经元传递,以致同时兴奋感觉、运动或躯体、内脏等神经元,从而引起多部位多器官多系统的异常变化,造成多项反应。
与辐散机制相反的是聚合机制,即多项神经冲动集聚在一个神经元上,也就是某一神经原与多个神经元的突触发生联系,接受多项冲动的传导,使其他信号也转化为疼痛信号,从而呈现痛过敏或痛增强。疼痛形式的变异及其病理机制第一,牵涉性疼痛,内脏器官的疼痛往往会出现与刺激部位远隔的部位疼痛或痛敏区,一般多反映在体表的某些部位,这些疼痛称为牵涉痛。其牵涉部位与内脏器官之间有一定的规律性,各种器官的牵涉区相对固定。
第二,投射性疼痛,这种疼痛的形式是在没有周围性刺激的情况下却强烈感受到周围部位的疼痛的存在,如截肢后的幻肢痛和中枢性白发痛。这种疼痛的病理机制十分复杂,既与心理过程有关,也与中枢的病理性损害有关。此症状所引起的投射痛是在对侧肢体,并有严重的痛觉过敏。
第三,放射性疼痛,为根性疼痛特征。疼痛白神经干根部向远端放散,病人描述为电击样疼痛。这种疼痛多在神经根受压挤或其周围受病变刺激所引发,常见于神经根型颈椎病、椎间盘侧后突、椎管狭窄症等。
第四,转移性疼痛,是指内脏疼痛的部位变化。
随着内脏疾病的病理演化,从开始的疼痛部位转移到另外的部位,常成为内脏病变的临床特征。病变早期疼痛是由内脏神经传导,疼痛部位是在内脏神经分布的部位;当病变侵及体腔的壁层被膜组织时,疼痛则沿脊神经传导,其疼痛部位于脊神经分布一致且定位明确。这种转移痛以阑尾炎的腹痛过程最为典犁。
疼痛反应过程的病理生理第一,躯体反应,轻度疼痛或微痛只引起局部反应,如局部充血、少量活性物质的析出使局部在疼痛感觉的基础上又附加瘙痒和其他不适感;当疼痛强度加大时则呈现肌肉收缩、肢体僵固、强迫体位,同时由于生化物质、血管活性物质的增高引起缺氧,使疼痛更加剧烈。
第二,内脏反应,疼痛所引发的内脏反应在病理过程中具有重要的临床意义。这种变化是以植物神经的异常活动为先导,引起一系列的器官、组织的反应,如心律加快、血压升高、心律紊乱、恶心、呕吐、出汗、便意,在强烈疼痛时甚至可出现心跳骤停。
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