《心电图解读丛书：心律失常心电图解读》：
第一章 心律失常心电图总论
一、心律失常的解剖学基础
心脏传导系统是特殊的心肌组织，正常心脏激动沿以下顺序下传（图 1-1）。
图 1-1 心脏传导系统与心电图
1.窦房结（sino-atrial node） 正常心脏激动起源于此处，窦房结呈椭圆形，位于上腔静脉与右心耳交界处的右心房壁内，由窦房结动脉供血，多数人该动脉由右冠状动脉（rightcoronary artery，RCA）发出。窦房结功能主要受迷走神经和交感神经支配。
2.房室结（atrioventricular node） 窦房结的激动经结间束下传，抵达位于房间隔右侧面下方的房室结。大多数人的房室结由右冠状动脉的房室结支供血，少数人由左冠状动脉回旋支供血。心脏激动在此处传导速度减慢，主要作用是使心室激动比心房激动有一个滞后的时间，让心房血有足够的时间送到心室。
3.希氏束-浦肯野系统（His-bundle Purkinje system） 房室结以下为希氏束，希氏束以下的传导纤维分成左束支和右束支，左束支较粗，又分成左前分支和左后分支，通常还有较小的“间隔支”；右束支作为一个单支直达右心室。由束支分出纤细的浦肯野纤维进入心肌，激动在浦肯野系统中传导极快，以保证整个心室肌几乎同时除极。
二、心律失常的分类
（一）根据发生原理的分类
（1）折返机制引起的心律失常：房室结内折返性心动过速、经旁道折返性心动过速、单形性室性心动过速、束支折返性室性心动过速、房内折返性心动过速等，以及心房扑动和心房颤动。
（2）异常自律性引起的心律失常：多源性房性和室性心动过速等。
（3）触发活动引起的心律失常：洋地黄中毒引起的各种快速性心律失常、加速性和心室自主节律和某些类型的室速（室性心动过速）。
有些类型的快速性心律失常可能有多种机制参与发病，如室性心动过速的发病机制包括自律性增高、折返激动及触发活动，慢性心房颤动亦是多种机制参与发病。
（4）传导异常：①传导阻滞，包括窦房传导阻滞（一度、二度、三度）、房室传导阻滞（一度、二度、三度）、束支传导阻滞的左束支传导阻滞（完全性和不完全性）、房内或室内传导阻滞等；②旁路传导，如预激综合征、L-G-L综合征等；③窦室传导。
（二）根据起源部位分类
（1）窦性心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、病态窦房结综合征和窦性停搏。
（2）房性心律失常：房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、房内传导阻滞、房性逸搏和逸搏心律。
（3）交界性心律失常：交界性期前收缩、交界性心动过速（阵发性和非阵发性）、交界性逸搏和逸搏心律。
（4）室性心律失常：室性期前收缩、室性心动过速（阵发性和非阵发性）、室性逸搏和逸搏心律、心室扑动、心室颤动和心脏电静止。
（5）被动性心律。
（三）传导阻滞
窦房传导阻滞（一度、二度、三度）。
房室传导阻滞（一度、二度、三度）。
心室内传导阻滞（包括希氏束、左右束支和左前后分束支阻滞）。
（四）其他
干扰及房室分离和预激综合征。
三、心律失常的电生理学基础
（一）正常心肌电生理
1.心肌细胞膜电位 心肌细胞的静息膜电位，膜内负于膜外约－90mV，处于极化状态。
心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，形成动作电位。它分为 5个时相，0相为除极，是 Na＋快速内流所致。1相为快速复极初期，由 K＋短暂外流所致。2相为平台期，缓慢复极，由 Ca2＋及少量 Na＋经慢通道内流与 K＋外流所致。3相为快速复极末期，由 K＋外流所致。0相至 3相的时程合称为动作电位时间（action potential duration，APD）。4相为静息期，非自律细胞中膜电位维持在静息水平，在自律细胞则为自发性舒张期除极，是特殊 Na＋内流所致，其通道在－50mV开始开放，它除极达到阈电位就重新激发动作电位。
图 1-2 浦肯野纤维的快反应
与慢反应电活动
A.快反应；B.慢反应
2.快反应和慢反应电活动 心肌细胞和传导系统细胞的膜电位大（负值较大），除极速率快，传导速度也快，呈快反应电活动，其除极由 Na＋内流所促成；窦房结和房室结细胞膜电位小（负值较小），除极慢，传导也慢，呈慢反应电活动，除极由 Ca2＋内流促成（图 1-2）。心肌病变时，由于缺氧缺血使膜电位减小，快反应细胞也表现出慢反应电活动。
3.膜反应性和传导速度 膜反应性是指膜电位水平与其所激发的 0相上升最大速率之间的关系。一般膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度就快；反之，则传导减慢。可见膜反应性是决定传导速度的重要因素，其典型曲线呈S状，多种因素（包括药物）可以增高或降低膜反应性。
4.有效不应期 复极过程中膜电位恢复到－60~－50mV时，细胞才对刺激发生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（effective refractory period，ERP），它反映快钠通道恢复有效开放所需的最短时间。其时间长短一般与 APD的长短变化相应，但程度可有不同。一个 APD中，ERP数值大，就意味着心肌不起反应的时间延长，不易发生快速型心律失常（图 1-3）。
（二）心律失常发生的电生理学基础
心律失常可由冲动形成障碍和冲动传导障碍或两者兼有所引起。
1.冲动形成障碍
（1）自律性增高：自律细胞 4相自发除极速率加快或最大舒张电位减小都会使冲动形成增多，引起快速型心律失常。此外，自律和非自律细胞膜电位减小到－60mV或更小时，就引起 4相自发除极而发放冲动，即异常自律性。
（2）后除极与触发活动：后除极是在一个动作电位中继 0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常冲动发放，这称为触发活动（triggered activity）。后除极分早期后除极与延迟后除极两种。前者发生在完全复极之前的2相或 3相中，主要由 Ca2＋内流增多所引起；后者发生在完全复极之后的 4相中，是细胞内Ca2＋过多诱发 Na＋短暂内流所引起（图 1-4）。
图 1-3 不应期与动作电位时间
局部除极（局部性兴奋）；──全面除极（扩布性兴奋）
图 1-4 后除极与触发活动
A.早期后除极与触发活动；B.延迟后除极与触发活动
2.冲动传导障碍
（1）单纯性传导障碍：包括传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞等。后者的发生可能与邻近细胞不应期长短不一或病变引起的传导递减有关。
（2）折返激动（reentry）：指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。如图 1-5所示，正常时浦肯野纤维 AB与 AC两支同时传导冲动到达心室肌 BC，激发除极与收缩，而后冲动在 BC段内各自消失在对方的不应期中。在病变条件下，如 AC支发生单向传导阻滞，冲动不能下传，只能沿 AB支经 BC段而逆行至 AC支，在此得以逆行通过单向阻滞区而折回至 AB支，然后冲动继续沿上述通路运行，形成折返。这样，一个冲动就会反复多次激活心肌，引起快速型心律失常（图 1-5）。
图 1-5 浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
A.正常冲动传导；B.单向阻滞和折返
邻近细胞 ERP长短不一也会引起折返。如图 1-5所示，设 AC支 ERP延长，冲动到达落在 ERP中而消失，但可经邻近的 AB支下传而后逆行的冲动可因 AC支的 ERP已过而折回至 AB处继续运行，形成折返。
四、心律失常的机制
心律失常发生的机制可分为冲动起源异常和冲动传导异常。
（一）冲动起源异常
冲动起源异常可分为自律性机制和触发活动。
（1）自律性机制：自律性是指心肌细胞自发产生动作电位的能力。其电生理基础是四期自发性除极活动。通常在较负的静息电位水平（－90~－80mV）开始自发除极。窦房结、心房传导束、房室交界区和希氏、浦氏系统细胞均具有一定的自律性。在正常的情况下，心脏窦房结的自律性最高，控制着整个心脏跳动的节律，其他部位为潜在起搏点，均被抑制，并不能发挥起搏作用。当窦房结细胞的频率降低或者潜在起搏点兴奋性增高时，窦房结对其他起搏点的抑制作用被超越，潜在起搏点发挥起搏功能，产生异位心律。正常的心肌细胞在舒张期不具有自动除极的功能，但是，当心肌细胞的静息电位由原来的－90mV升高到－65mV时，开始出现四期自发性除极并反复发生激动，称为异常自律性。在心脏存在器质性病变或外来因素的影响下，可导致心肌膜电位降低引起异常自律性。当窦房结的频率降低到病变心肌细胞的自律性以下时，异常自律性就以异常节律的方式表现出来。
冲动起源异常如发生在窦房结，可产生窦性心律失常，发生于窦房结以外的节律点，则产生异位节律。当窦房结的自律性降低、冲动产生过缓或传导遇到障碍时，房室交界区或其他部位节律点便取代了窦房结的起搏功能，其发出的冲动完全或部分地控制心脏的活动，形成了被动性异位搏动（称为逸搏）或异位心律（又称为逸搏心律）。当异位节律点的自律性超过窦房结时，便可控制整个心脏的搏动，形成主动性异位节律。若异位节律只有一个或两个，则称为过早搏动；若连续出现一系列自发性异位搏动，则称为异位快速心律失常。
（2）触发活动：是指心脏的局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束、浦氏组织在动作电位后产生除极活动，称为后除极。若后除极的振幅增高并达阈值，便可引起诱发快速心律失常，如联律间期相对固定的期前收缩及阵发性心动过速。
（二）冲动传导异常
心脏传导系统本身的病变或外来因素的影响，例如，某些药物、神经、体液和电解质等均可引起传导障碍。其中包括传导减慢、传导阻滞、递减性传导、单向阻滞、单向传导和不均匀传导。冲动传导异常在临床上常表现为各种传导阻滞，分为窦房结性、房性、房室性及室内性阻滞。其中以房室和室内阻滞较为多见。
传导减慢是指局部的心肌轻度抑制，使窦房结的冲动在下传过程中传导速度减慢，但激动仍能下传。最常见的类型是心动过缓。
当冲动传至处于生理不应期的传导组织或心肌时，表现为应激性差和传导障碍（传导延缓或传导中断），形成生理传导阻滞或干扰现象。生理性传导阻滞主要发生在房室交界区和心室内，常为暂时性，有时能对心脏起到保护作用，使心室免于过度频繁无效地收缩。
当传导组织或心肌固有的不应期异常延长或传导途径损害甚至中断时，传导能力降低或丧失，激动下传受阻，为病理性传导阻滞。另外动作电位的幅度降低、除极速度减慢或频率减低，可引起传导延缓和阻滞。
递减性传导是指在激动的传导过程中，动作电位不断减小，传导速度不断减慢，直至小到不能引起附近细胞除极而使传导中断。在正常情况下，仅见于房室交界区；但在病理情况下，可发生于心脏的任何部位。
在正常生理情况下，心肌可呈双向传导，但在病理情况下，激动只能沿一个方向传导，相反方向的激动不能通过，称为单向传导或单向阻滞。
（1）折返激动：是所有的快速性心律失常最常见的发生机制。正常心脏，一次窦性激动经心房、房室结和心室传导后消失。当心脏在解剖或功能上存在双重的传导途径时，激动可沿一条途径下传，又从另一途径返回，使在心脏内传导的激动持续存在，并在心脏组织不应期结束后再次兴奋心房或心室，这种现象称为折返激动。单向阻滞和传导减慢是折返形成的必要条件。一般认为，环形运动和纵向分离是折返形成的方式。根据环形运动发生的部位可表现为各种阵发性心动过速、扑动及颤动。
（2）其他：心脏的传导还有一些特殊的现象，如干扰现象与干扰性脱节、隐匿性传导、超常传导和魏登斯基现象，室内差异性传导等。
五、如何分析心律失常
（1）通览全片，评定描记质量，删除不合格记录。如必要，可作一些补充记录如加长描记、动态观察、改变一下体位或做几次仰卧起坐等，让隐藏的波形呈现。
（2）观察 P波的方向，形态与规律，确定主导心律。几乎所有的学者都同意这一看法，但 Marriott则另作努力，从辨认 QRS的形状来推定宽 QRS的来源。（Marriott H J L.1999.Pearls＆Pitfalls in Electrocardiography.Williams＆Wilkins，USA.）
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