PET研究运用altanserin这种5.HT拮抗剂来探索突触后5.HT摄取和个性之间的关系,这样能使我们将神经化学和心理的功能联系起来。Bailer(2004)的研究提示5.HT受体结合指数的减少意味着为了传递信息,大脑必须在突触前产生更多的5-HT,相应地促进了伤害回避的发展。而对于寻求新异来说,这个信息处理过程是另外一条路径:对于新事物的兴趣减少,而趋向于不断重复固定的死板的老路。这个研究小组之前还对9名康复的神经性贪食患者做相关研究,发现其5.HT24受体结合指数在眶额叶内侧减低,再次提示患者长期存在5-HT处理过程的改变。他们还发现健康对照组随着年龄增长其受体结合递减。而神经性贪食组缺乏年龄相关的5-HT活动改变,更进一步支持这是神经性贪食的特征表现。
除了通过PET研究5.HT2A受体外,还有些学者关注到5-HT1a。受体的活性变化。它是一种抑制性受体,表现为在突触后神经元中,和突触结合的越多,其抑制动作电位能力越强,造成相应的“信息”传递受阻(在许多生物系统的神经传递,需要有这样抑制和兴奋的平衡)。在PET影像研究中,Bailer比较了12名康复的暴食/清除型神经性厌食患者和18名对照组,发现突触后5-HT1A受体的抑制活性增加,在扣带区、颞叶的侧面和总部、眶额叶中部、顶叶和前额叶皮质区、中缝核背侧为明显。而13名康复的限制型的神经性厌食患者与对照相比,没有明显差异,提示,不同亚型的神经性厌食患者具有不同的调节神经递质活性的方式。另有一项研究对神经性贪食患者的5-HTIA受体活性研究,发现和对照组相比,神经性贪食患者全脑都有5-HT1A受体结合指数增加,提示这个疾病是广泛分布的特征,最明显的区域在角回、前额叶中部即扣带前皮质。
还有一项研究是针对多巴胺神经递质系统的,研究者比较了10名康复的神经性厌食患者和12名对照组,发现前者在纹能影像测试时,FDG集中在大脑的区域提示该部位能量代谢增多。
早期的研究中,Krieg及其同事(1991)比较7名神经性厌食患者和9名神经性贪食患者局部脑葡萄糖代谢,发现前者在尾状核区域相对水平明显增加,故认为尾状核活性增加是神经性厌食的特征表现,但没有发现这些变化是否和体重恢复有关。Delvenne在1995年研究比较了20名神经性厌食患者对10名对照组的大脑葡萄糖代谢情况。他们发现神经性厌食患者全脑代谢减低,尤其在额叶和顶叶特别明显。他们的代谢水平和BMI指数以及焦虑、抑郁分无明显相关性。作者认为代谢水平的减低是由于神经性厌食患者神经心理学造成的,或者可能与焦虑抑郁症状有关。其他的认知研究也支持这个结果,认为神经性厌食患者在大脑皮质区有原发性的功能受损。
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