不安腿综合征患者的临床症状与睡眠过程中α波的活性密切相关,显著的δ活动与睡眠加深有关,而快仅活动与睡眠变浅有关。α【频率(8~13Hz)占优势更易被唤醒。也与多导睡眠图(polysomnogram,PSG)上的觉醒期紧密相关。不安腿综合征患者安静状态时的脑电图以慢α和快α占优势者更容易出现临床症状。而α频率在10~11 cps的不安腿综合征患者常不出现临床症状。
电子计算机分析结果显示,不安腿综合征患者觉醒时脑电图改变主要是α波在数量上的减少,其重要特征是由α活动转变为θ或β活动。在放松后、试图睡觉、使用抗精神病药物和镇静药物时,则引起α活动向慢α或θ频率转变;在制动或摄入咖啡因等情况下,则促使α活动向快α或β频率转变,此时即使在未入睡的意识清醒期,也可能会启动或加重不安腿综合征患者的临床症状。同时增加快、慢波活动的药物,如使用抗抑郁药物、锂盐、苯二氮革类药物或酒精摄入等情况下,可能会引发α活动在α频率内的转化或转变为其他频率脑波的脑电图变化。
二、睡眠期多导睡眠图
PSG检测结果表明,不安腿综合征患者的睡眠潜伏期和(或)入睡后的觉醒时间均增加(平均值分别为55.6分和126分),NREM睡眠1期百分比增加(平均12.8%),睡眠效率(总睡眠时间/在床上的时间×l00%)降低(平均为53.5%),以上结果表明不安腿综合征患者的睡眠质量受到明显干扰。不安腿综合征患者从清醒向睡眠的转换过程中。α波活动(8~12 cps)时间的百分比从48.5%降为18.1%,这种变化通常不会出现于正常人群。然而,在不安腿综合征患者中该变化可能引发去抑制效应,导致α波活动的数量、频率和波幅的变化,从而启动NREM睡眠1期出现α觉醒反应,即循环交替模式(cyclicahemating pattern,CAP),而且这种模式在NREM睡眠2期阶段伴随着K综合波的增加继续增多。CAP是一个持续几秒钟的短期突发的活动。在NREM睡眠期间每20~40秒重复一次,可引起瞬态觉醒伴随着短暂增加的自主神经反应。CAP在不安腿综合征患者整晚睡眠期重复出现,并可能导致部分(<15秒)和完全(>15秒)的觉醒,扰乱正常的睡眠结构。
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