骨几何学
　　在骨强度的决定因素中，骨的几何结构如外部直径和皮质厚度发挥重要的作用。机械学研究表明，增加汽缸的外部直径可大大增加其抗弯曲能力（图3．8—3．9）；同时皮质厚度的增加也能部分提高骨强度。长骨外径可预测高达55％的骨强度的变化（BonjOur等，1999；Anlmann等，工998；Turnel．，2002；Turner&Burr，1993）。
　　一些骨形成促进剂，如胰岛素样生长因子-l（IGF—1）、生长激素（Andreassen等，1995）或甲状旁腺激素（PTH），均可刺激骨膜下骨沉积（EJcrstcd等，1993），增加长骨外径（图3．10—3.11）。这种长骨外径的增加会引起骨强度的显著升高。抗骨吸收治疗因抑制内膜下骨吸收，可能会引起皮质厚度增加。
　　卵巢切除后，可以观察到长骨及股骨颈外径的增粗，从而增加骨骼强度。上述这种现象是对骨量降低和骨小梁结改变的一种代偿反应（Bagi等，1997），这些变化的产生与血浆IGF—l增加有关，IGF—l刺激了骨膜下骨沉积，从而引起骨骼外径扩大。与卵巢切除术所引起的变化相反，等热量低蛋白摄人量（必须能维持正常的新陈代谢和骨量的最小量的50％）可降低骨强度和骨密度（Ammarln等，2000）（图3．12—3．14）。在这种情况下，骨膜扩张的补偿反应将不能发生（Botlrrin等，2000）；可能也会引起骨组织质量的进一步变化（HenHengsberger等，2005）。
　　在人类同样也能够观察到这种骨直径扩张的现象。在人类生长过程中，骨的直径受营养因子和体育锻炼等因素影响。在老年男性可观察到骨外径的扩张，在接受PTH治疗过程中可发现其骨骼面积有所增加。当人体生长激素过多如肢端肥大症，也表现出骨骼体积的增加。因此，成人可能会有骨体积的增加，但其是否是骨折发生的一种危险因素仍有待探讨。
　　骨微结构
　　性激素缺乏与骨小梁数量减少、骨小梁间隙扩大、骨小梁从板状到杆状的变化、网状连接的变形等骨小梁网状结构的改变均有关，骨微结构的这些改变都可通过组织形态计量学或计算机断层扫描（mi—croCT）来评估（图3．15）。
　　组织形态计量学可通过对骨微结构进行二维分析，获得一些独立于骨量之外的骨质量相关信息，包括骨结构和骨转换（图3．16—3．18）；使用四环素双标记的方法，评价一些骨形成的动态参数（图3．19）。组织形态计量学分析通常是通过经髂骨的骨活检进行，可用来排除骨软化症、确定高／低骨转换率，并评估治疗对骨质量的效果及其安全性。
　　MicrOCT不仅可显示相对骨体积和骨小梁厚度，而且可提供骨骼的三维微结构（图3．20—3．21）。
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第1章 绝经后骨质疏松的病理生理学
骨的解剖与生理
骨量的获得与峰值骨量
遗传因素的作用
骨质疏松的定义
雌激素缺乏在骨质疏松发病中的作用
维生素D和营养因素在绝经后骨质疏松发病中的作用
参考文献
第2章 绝经后骨质疏松症的流行病学和诊断
绝经后骨质疏松症和不同类型骨折的流行
危险因素
椎体畸形和骨折
髋部骨折
其他类型的骨折
骨质疏松症的诊断
骨折的经济损失
骨折对自理能力、生活质量和死亡率的影响
参考文献
第3章 骨质量及骨强度
骨强度的决定因素
骨骼强度的评价
参考文献
第4章 绝经后骨质疏松的预防和治疗
干预目标
非药物治疗
药物治疗
绝经后骨质疏松症的长期治疗
参考文献
第5章 结语
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